Přednáška 2. Nekróza

Přednáška 2. Nekróza

1. Definice, etiologie a klasifikace nekrózy

2. Patomorfologické vlastnosti nekrózy. Jejich význam pro diagnózu onemocnění

1. Definice, etiologie a klasifikace nekrózy

Nekróza - smrt jednotlivých buněk, tkání a orgánů. Podstatou nekrózy je úplné a nevratné zastavení životních činností, ale nikoliv v celém organismu, ale pouze v nějaké omezené oblasti (místní smrt).

V závislosti na příčině a různých stavech může k nekróze docházet velmi rychle nebo po určitou dobu s velmi nerovným trváním. Při pomalé smrti dochází k dystrofickým změnám, které rostou a dosáhnou stavu nezvratnosti. Tento proces se nazývá nekrobióza.

Nekróza a nekrobióza jsou pozorovány nejen jako patologický jev, ale také jako konstantní proces za fyziologických podmínek. V těle zemře určitý počet buněk a jsou nahrazeny jinými, což je zvláště patrné na buňkách epitelového a žlázovitého epitelu, stejně jako na jednotných prvcích krve.

Příčiny nekrózy jsou velmi rozmanité: působení chemických a fyzikálních faktorů, virů a mikrobů; poškození nervového systému; porušení krevního oběhu.

Nekróza, která se vyskytuje přímo v místě aplikace škodlivých látek, se nazývá přímá.

Pokud se vyskytují daleko od místa vystavení škodlivému faktoru, nazývají se nepřímou. Patří sem:

· Angiogenní nekróza, která vzniká v důsledku přerušení toku krve. Za těchto podmínek dochází k rozvoji hladovění tkáně kyslíkem, což vede ke smrti buněk. Centrální nervový systém je obzvláště citlivý na hypoxii;

· Neurogenní, kvůli poškození centrálního a periferního nervového systému. Když je neurotrofická funkce narušena, v tkáních se vyskytují dystrofické, nekrobiotické a nekrotické procesy;

· Alergická nekróza, která se vyskytuje v tkáních a orgánech se změněnou citlivostí na škodlivou látku, která působí opakovaně. Kožní nekróza v chronické formě prasečích erysipela mechanismem jejich tvorby je také projevem alergie těla senzibilizované na příčinnou látku této nemoci.

2. Patologické charakteristiky nekrózy

Rozměry mrtvých oblastí jsou různé: mikroskopické, makroskopicky viditelné od jemných až po velmi velké. Někdy se celé orgány nebo některé jejich části stávají mrtvými.

Vzhled nekrózy se liší v závislosti na mnoha podmínkách: příčiny úmrtí, mechanismus vývoje, stav krevního oběhu, struktura a reaktivita tkáně atd.

Následující typy nekrózy se vyznačují makroskopickými rysy.

A. Suchá (koagulační) nekróza

Vyskytuje se při uvolňování vlhkosti do životního prostředí. Důvodem může být zastavení průtoku krve, působení některých mikrobiálních toxinů atd. To způsobuje koagulaci (srážení) bílkovin v buňkách a intersticiální látce. Nekrotické stránky mají hustou strukturu, bělavě šedou nebo šedavě žlutou barvu. Rozřezaný povrch je suchý, vzorek tkanin je vymazán.

Příkladem suché nekrózy mohou být anemické srdeční záchvaty - oblasti nekrózy orgánů, ke kterým dochází při zastavení arteriálního průtoku krve; mrtvé svaly - v paralytické hemoglobinémii koní, bílé svalové nemoci a spáleniny. Ovlivněné svaly jsou matné, otoklé, červenohnědé. Někdy ve vzhledu připomíná vosk; tedy vosk-jako, nebo cenperián, nekróza. Suchá nekróza zahrnuje takzvanou kazovou (zakalenou) nekrózu, ve které je mrtvá tkáň suchá rozpadná hmota žlutavě šedé barvy.

B. Mokrá (kolikvační) nekróza se vyskytuje v tkáních bohatých na vlhkost (např. V mozku) a za předpokladu, že oblast nekrózy nevysuší. Příklady: smrt v substanci mozku, úmrtí plodu v děloze. Někdy mohou být ohnisky suché nekrózy zředěny (sekundární kolikvace).

V. Gangréna je nekróza, ale je charakterizována tím, co se může vyskytnout v celém těle, ale pouze v oblastech, které jsou v kontaktu s vnějším prostředím, v podmínkách vystavení účinkům vzduchu, tepelným účinkům, vlhkosti, infekci apod. (Plíce, gastrointestinální trakt, děloha, kůže).

V mrtvých oblastech pod vlivem změny vzduchu dochází k hemoglobinu. Vytvoří se sírové železo a mrtvé tkáně jsou tmavé, šedohnědé nebo dokonce černé.

Suchá gangréna (mumifikace) je pozorována na kůži. Mrtvé oblasti jsou suché a husté, hnědé nebo černé. Tento proces může být způsoben omrzlinou, otravou námrazy, s některými infekcemi (erysipela, leptospiróza, prasata atd.).

Mokrá gangréna (hnilobná nebo septická) je způsobena působením hnilobných mikroorganismů na mrtvé tkáně, což vede ke zkapalňování mrtvých látek. Dotčené oblasti jsou měkké, rozpadavé, špinavě šedé, špinavě zelené nebo černé, s nepríjemným zápachem. Některé hnilobné mikroby tvoří mnoho plynů, které se hromadí ve formě bublin v mrtvých tkáních (plyn, nebo hlučné, gangréna).

Mikroskopické změny v buňce s nekrózou

Změny jádra mají tři odrůdy: - karyopynóza - vrásnění; - karyorexie - rozpad nebo prasknutí; - karyolýza - rozpuštění.

Když karyopikóza snižuje objem jádra v důsledku zhutnění chromatinu; zmenšuje se a proto se stává intenzivnější.

Karyorexie je charakterizována akumulací shluků chromatinu různých velikostí, které se pak oddělují a pronikají přes poškozenou nukleární obálku. Zbývají chromatiny rozptýlené v protoplazme.

Během karyolýzy se v jádře vytvářejí dutiny (vakuoly) v místech rozpuštění chromatinu. Tyto dutiny se spojí do jedné velké dutiny, chromatin úplně zmizí, jádro neznečišťuje, umírá.

Změny cytoplazmy. Na začátku dochází k koagulaci bílkovin v důsledku působení enzymů. Cytoplazma je stále hustší. To je označováno jako plazmová picnóza nebo hyalinizace. Později se cytoplazma rozkládá na jednotlivé shluky a zrna (plazmorexis).

Pokud je v tkáni velké množství vlhkosti, převažují procesy zkapalňování. Vytvoří se vakuoly, které se spojují; buňky jsou ve formě válců naplněných tekutinou a cytoplazma se rozpouští (plasmolýza).

Intersticiální změny. Kolagen, elastické a retikulární vlákna ztrácejí svůj tvar, jsou barofilní barvené a roztříštěné a později zkapalněné. Někdy se mrtvá intersticiální látka stává podobná fibrinovým vláknům (fibrinoidní transformaci).

Když dojde k nekróze epitelu, pájka (cementující) látka zkapalňuje. Epitelové buňky se oddělí a oddělí od bazální membrány: rozklad buněk a deskvamace nebo desquamation.

Výsledky nekrózy. V ložiskách nekrózy dochází k akumulaci produktů rozpadu tkáně (detritus), které dráždí okolní živé tkáně; v nich se rozvíjí zánět.

Na hranici mezi živou tkáňou a mrtvým materiálem se vytváří červený pruh nazvaný demarkační čára.

V procesu zánětu dochází k působení proteolytických enzymů na mrtvé materiály, které jsou zředěny, absorbovány polynukleárními a makrofágy; Tím jsou odstraněny produkty rozpadu.

Na místě nekrózy se vytváří granulační tkáň, ze které se vytváří jizva. Nahrazení nekrózy pojivem se nazývá organizace.

Soli vápníku jsou snadno uloženy v mrtvém materiálu, který se nazývá kalcifikace nebo petrifikace.

Pokud mrtvá tkáň není podrobena zkapalňování a náhradě, kolem ní se tvoří kapsle pojivové tkáně - dochází k zapouzdření. Když se vytvoří kapsle, kolem oblasti vlhké nekrózy se vytvoří cysta - dutina s obsahem kapaliny.

Pokud se při vymezování zánětu projevuje zvýšená emigrace leukocytů, dochází k purulentnímu změkčení, což vede k vymezení nekrotického zaměření z okolních tkání. Toto se nazývá sekvestrace a izolovaná mrtvá půda se nazývá sekvestrace. Kolem sekvestru se vyvíjí granulační tkáň, ze které se vytváří kapsle.

Při nekróze ve vnějších částech těla může dojít k úplnému odmítnutí organismu - mrzačení.

Hodnota nekrózy je, že mrtvé oblasti přestanou fungovat.

Nekróza v srdci a mozku často vede k smrti. Absorpce produktů rozpadu tkáně způsobuje otravu těla (autointoxikace). Současně může dojít k velmi závažným poruchám životaschopnosti těla a dokonce ke smrti.

Smrt tkání

Porucha metabolismu a výživy tkání je vyjádřena jako funkční a morfologické změny.

V podstatě se kvantitativní a kvalitativní změny projevují ve dvou hlavních formách: hypobióza (oslabení funkce a zmenšení objemu tkáně) a hyperbióza (posílení funkce a zvýšení počtu tkáňových prvků).

Přerušení výživy tkáně jakékoli části těla nebo orgánu vede k jejich smrti.

Nekróza, smrt - rychlá smrt buněk nebo buněčných elementů živého organismu. Smrt buněk a tkání se může vyskytnout krátce po škodlivých účincích nebo jim předchází degenerace. V takovém případě se vyčerpání metabolických procesů a nezvratných změn v bílkovinách vyvíjí pomalu a postupně, takže tato pomalá buněčná smrt se nazývá nekrobióza. Tento proces je považován za nevratný, protože jde do tkáňové nekrózy. Postupný přechod z živého stavu na smrt s dystrofickými procesy se nazývá parabióza, což je proces považovaný za reverzibilní.

Z fyziologického hlediska nekróza není tak nebezpečná, protože v procesu životně důležité činnosti dochází k nepřetržitému zničení a reprodukci tkání díky produkci mrtvých tkáňových látek (nekrohormonů), které stimulují tvorbu nových buněk a tkání v místě mrtvých. Nekróze předchází období umírání, oslabení a zastavení funkcí buněk a tkání, často kvůli narušení krevního oběhu.

Citlivost na nekrózu různých tkání se liší. Husté tkáně (kosti, chrupavky, šlachy, vazy, fascia) mohou zůstat životaschopné i po pěti hodinách úplného krvácení, zatímco buňky centrálního nervového systému podléhají nevratným změnám v důsledku anémie, která trvá jen několik minut. Parenchymální orgány (ledviny, játra, slezina, varlata) jsou velmi citlivé. Vývoj nekrózy je podporován mnoha patologickými stavy těla: slabost kardiovaskulárního systému, kachexie, chlazení a anémie. Nekróza je zvláště násilná, když je anaerobní infekce spojena s cévními poruchami.

Existuje několik forem nekrózy. V závislosti na tom, zda jsou tkáňové bílkoviny zhutněny nebo zředěny, rozlišuje se koagulační (suchá) a kolikvační (vlhká) nekróza.

Suchá nekróza nastává, když je proces spojen s zhutněním a sušením tkání v důsledku rychlé koagulace bílkovin mrtvého tkáně. Tato nekróza se často rozvíjí v tkáních, které jsou špatně vlhké (kosti, fascia, vazky, šlachy). Plné vysychání mrtvého tkáně se nazývá mumifikace. Typem suché nekrózy je kasein (sýrovitá) tkáňová nekróza, která se vyznačuje vzhledem rozpadajících se hmot. Pozorováno s tuberkulózou, syfilisem, ischemickým infarktem myokardu, slezinou a ledvinami, voskovou nekrózou svalů (břišní tyfus).

Mokrová nekróza se nazývá fenomén, kdy mrtvá tkáň není vhodná k sušení, ale naopak je namočená do kapaliny. Pod vlivem enzymů mrtvé tkáně změkčují, bobtnávají, rozkládají a přeměňují se na jemně zrnitou emulzi nebo zakalenou tekutou hmotu, ve které je spousta vody a která se neodpařuje.

Proces změkčení, zkapalňování tkání pod působením enzymů, ale bez přístupu mikroorganismů, se nazývá macerace.

Mokrá nekróza se rozvíjí v tkáních bohatých na vlhkost (mozku, kde v důsledku zkapalnění nekrotických hmot vzniká dutina - cysta).

Existují přímé a nepřímé příčiny nekrózy.

Přímé příčiny zahrnují: mechanické poškození tkání (stlačení, modřiny, náraz, trhání, rány, ztuhnutí, rozdrcení buněk a tkání);

  • tepelné a chemické účinky (popáleniny, omrzliny, působení kyselin, alkálie, soli těžkých kovů, jedy);
  • biologické činitele (bakterie, viry, houby, parazity a jejich toxiny);
  • intoxikace (úmrtí v případě otravy houbami v krvi, náramek vede k prodlouženému vazospasmu);
  • neurotrofické poruchy, trofické vředy a vředy (poškození nervového systému);
  • alergický původ (v případě senzibilizace tkání na látky původem z bílkovin).

Mezi nepřímé důvody patří:

  • oběhové poruchy s podvýživou tkání (tromboembolie);
  • Trophaneurotické poruchy vedoucí k zastavení metabolických procesů v buňce.

Smrt je pozorována u mnoha patologických procesů (zánět, nádory, rány, vředy, píštělky). Vývoj nekrózy je usnadněn oslabením kardiovaskulární aktivity, kachexie, hypotermie, ztráty krve a pronikání patogenních mikroorganismů do tkání.

Nekróza traumatického původu nastává v důsledku destrukce tkání pod vlivem mechanické síly nebo v důsledku silných nepravidelností v oběhovém systému jako celku.

Nekrotická tkáň prochází řadou změn: protoplazma se uvolní a vakuolizuje, buňka se snižuje v objemu; jádro se rozpouští, zmenšuje a ruší; zaznamenat změny v intersticiální tkáni.

Výsledek nekrózy probíhá v několika fázích:

  1. fáze organizace v místě nekrózy, spojovací tkáň roste, nahrazuje mrtvou kůži, tvoří jizvu;
  2. zapouzdřovací stupeň - sušená nekrotická hmota získá spojovací tkáň (zapouzdřená);
  3. fáze petrifikace - petrifikace (kalcifikace) nekrotického zaměření;
  4. sekvestrace - odmítnutí mrtvé oblasti ze živé tkáně. Vyšetřovatelé mohou být dlouho v centru zánětu, který je zdrojem prodlouženého nadýchání.

Zvláštní formou nekrózy je gangréna. Gangréna je progresivní forma nekrózy tkání a orgánů, následovaná jejich změnou pod vlivem vnějšího prostředí. Často postihuje kůži, podkožní tkáň, sliznice, končetiny, dýchací, trávicí a močový systém. Na rozdíl od nekrózy, s tzv. Gangrénou, získávají tkáně hnědošedá šedá, šedozelená nebo černá barva spálených tkání. To je způsobeno rozpadem hemoglobinu s tvorbou krevních pigmentů (sulfmethemoglobin) a jejich přeměnou na sulfid železa. Gangrenózní oblasti těla neobsahují vymezené hranice.

Podle klinického průběhu se rozlišuje suchá, vlhká a plynná gangréna.

Suchá gangréna je koagulační (suchá) nekróza a následné sušení tkání v důsledku uvolňování vlhkosti do životního prostředí. Rozvíjí se pomalu a obvykle probíhá bez intoxikačních jevů, protože mikroorganismy v suchých tkáních se nevyvíjejí dobře, téměř nedochází k rozkladu mrtvých tkání, a proto nedochází k absorpci toxických produktů. Suchá gangréna se pozoruje v oblasti uší, kohoutku, končetin, ocasu, hřebenatky a náušnic v ptácích. Celkový stav chorých zvířat se suchou gangrenou se velmi liší.

Mokrá gangréna je nekróza (mokrá) kolaps, komplikovaná hnilobným rozkladem tkání působením mikroorganismů, často anaerobních, způsobujících hnilobné nekrotické hmoty a doprovázený špinavým zápachem. Tento typ nekrózy je typický pro vnitřní orgány (plíce, střeva), které obsahují velké množství tekutiny. Celkový stav zvířat při těžkém, depresivním stavu je doprovázen prudkým zvýšením tělesné teploty.

Plynová (anaerobní) gangréna se objevuje při poraněních a jiných zraněních s velkou destrukcí svalů a dokonce i rozdrcení kostí pod vlivem určitých anaerobních mikroorganismů, které vytvářejí plyny v procesu životně důležité činnosti. Plynová gangréna se vyvíjí velmi rychle, komplikuje sepse, což vede k smrti.

Ve všech případech nekrózy je nezbytný chirurgický zákrok (odstranění mrtvé tkáně). Aplikujte obecnou a lokální léčbu.

Obecné zacházení má za cíl udržení těla jako celku a boj proti intoxikaci. Léčba je složitá. Předepište antibiotika, léky na srdce, krevní transfúze, zavedení velkého množství tekutiny různými způsoby.

Místní léčba má za cíl odstranit mrtvé tkáně. Při suché nekróze je lepší počkat na vzhled jasně definované hranice v místech spontánního odmítnutí. Doporučuje se používat suché antiseptiky (3-5% alkoholové roztoky pyoktaninu, jodu, zinkovou masti apod.) S následným použitím ochranného obvazu.

V případě mokré nekrózy je nutné bezodkladně provést operaci. Zbývající defekty po vyříznutí tkání jsou ošetřovány jako rány, hojení pomocí sekundárního napětí.

Prevence se omezuje na eliminaci zranění, včasné zjištění a léčbu mechanických poranění, krmení benigních krmiv, zvýšení tělesné odolnosti vůči patogenům prostřednictvím řádného krmení, dodržování pravidel zoohygiene, provozování a péče o zvířata.

Vřed je proces, který se děje v chronické formě v kůži nebo sliznicích a vede je k defektu, doprovázeným rozpadem buněčných elementů a vývojem patologických předpisů, které nemají sklon k léčení. Vředy se také nazývají povrch rány, na kterém se rozvíjející granulace podrobí rozpadu a nenastávají jizvy a epidermalizace, což vede k dlouhodobému uzdravení. Někdy se uzdravení vůbec nevyskytuje, to znamená, že v raně převažují degenerativní procesy než regenerační a rána se stává vředem.

Příčinou vředů může být prodloužené mechanické poškození (tlak, napětí, tření); chemické nebo tepelné podráždění; přítomnost cizích těl v ráně (sklo, dřevěné kusy, cihla, střelné zbraně) a mrtvá tkáň; poruchy krevního a lymfatického oběhu tkání v oblasti rány (stlačení krevních cév s nádory, edémy, rostoucí tkáně, tromboembolie); vývoj purulentní nebo specifické (aktinomykózy, botriomykózy) infekce; trofické poruchy způsobené poruchou funkce nervového systému; endokrinní a metabolické poruchy; snížení reaktivity těla na základě kachexie, špatného krmení, udržování a vykořisťování zvířat; značné ztráty krve; avitaminóza.

V patogenezi peptického vředu hraje hlavní roli mozková kůra, která reguluje tkáňový trofismus.

Vřed může být kulatý, oválný a různých nepravidelných tvarů; mohou mít malé a velké vady (s popáleninami); vylučuje serózní, purulentní nebo hnilobný exsudát. Všech pět místních příznaků zánětu (otok, otok, citlivost, dysfunkce kůže - sklerotika pokožky nebo více jizev) mohou být přítomny kolem vředu.

Vzhledem k povaze růstu granulace existuje několik typů vředů: jednoduchý, edémový, zapálený, bezvýznamný, houbovitý, gangrenózní, dekubitální, neurotrofický.

Jednoduchý vřed je charakterizován postupným a velmi pomalým hojením, převahou regeneračních procesů nad procesy rozpadu tkáně. Granulace v tomto typu vředu má růžově červenou barvu, malé množství purpurového exsudátu, který vysušuje a tvoří krusty; otok a bolestivost tkání prakticky chybí. Léčba nastává s tvorbou jizev.

Vředový edém se vyvíjí z stagnace krve v důsledku stlačování žil a oslabení srdeční činnosti u zvířat. Vředy jsou oteklé, nemohou být uzdraveny. Granulační tkáň je bledá, ohebná, když je dotčena, je snadno zničena.

Zánětlivé vředy jsou důsledkem infekce. Tkáně kolem vředu jsou oteklé, bolestivé, s hnědočervenými granulacemi a přítomností hnisavé infiltrace.

Kalenózní (kaleznaya) vřed není vystaven hojení; světle růžová granulační tkáň se zesílenými okraji (hustého kalusového pojivového tkání); žádný růst granulací; citlivost je mírně vyjádřena.

Na končetinách se vyskytují houbové vředy a časté podráždění granulační tkáně (modřiny, pohyby svalů, šlachy, obvazy a mikrobiální kontaminace tkáňových defektů) přispívají k jejímu vzhledu. Tvorba granulací je rychlejší než jejich rozpad. Je naplněn nerovnoměrnými nodulárními granulacemi, které vyčnívají za okraje kůže a připomínají vzhled houby nebo květáku. Povrch je pokrytý mukopurulentním exsudátem. Kůže a hypoderm po obvodu jsou oteklé a bolestivé. Regenerace kožního epitelu chybí.

Gangrenózní vřed se vyskytuje v případě mokré gangrény, těžké omrzliny, sepse, anaerobní infekce. Povrch vředu je pokrytý šedo-bílým rozkladným tkáním, má špinavý zápach a není tkáň granulace. Vřed se tvoří velmi rychle a je doprovázen progresivní nekrózou tkání.

Dekubitální vřed (tlaková zácpa) je gangréna pokožky v místech kostních tuberkul a výčnělků. Je to způsobeno narušením krevního oběhu v těchto oblastech kvůli tlaku na ně. Lůžko kliniky může klinicky proudit ve formě suché a mokré gangrény (rozsáhlé ulcerózní plochy se vytvářejí s únikem hnisu).

Neurotrofický vřed se vyvíjí v nemocech centrálního nervového systému (nádory, myelitida), podvýživa tkání, zánět, mechanické poškození periferních nervů. Kůže je suchá, tenká, bezbolestná. Vřed se dlouhodobě nehojí, často se rozprostírá přes povrch a hluboko do tkání.

Léčba závisí na příčinách vředu, takže je nutné odstranit příčinu, která vedla k základnímu onemocnění. Léčba může být obecná a lokální.

Obecné léčení zahrnuje užívání blokád Novocain, antibiotika, tkáňová terapie podle Filatova, krevní transfúze.

Místně se používají různé antiseptiky ve formě mastí (Višnevský, ichtyol, zinek, penicilin, xeroform) a prášky (xeroform, jodoform). V případě pomalé granulace se používají dráždivé látky (roztok jódu, terpentin, gáfor a ichthyolová masť), UVL, fortifikované přípravky (rybí olej, extrakt ze žaludku), autohemoterapie. Granulované láhve se kauterizují perhydrolou nebo silným roztokem manganistanu draselného a pak se aplikuje přítlačná bandáž. U neurotrofických vředů se používají patogenetické a stimulační terapie (tkáňová terapie, autohemoterapie, novokainická blokáda).

Prevence je zaměřena na zlepšení celkových ochranných vlastností těla, které odstraňují zranění (zejména rány), popáleniny, omrzliny, včasnou léčbu ran a odstranění mrtvých kožních tkání, cizích těl, hnisu.

Fistula je úzký patologický kanál s malým výstupním otvorem, kterým se uvolňuje exsudát, který spojuje přirozenou anatomickou dutinu (hrudní, abdominální, artikulární) nebo patologické (mrtvé tkáně, cizí těla, hnisavé dutiny) s povrchem těla zvířete (vnější prostředí).

Fistuly mohou být výsledkem zánětlivého procesu se zpožděným hnisem nebo cizorodým tělem v tkáni, která podporuje zánět (purulentní píštěl), náhodné zranění (sekreční píštěl) nebo chirurgický zákrok, když se aplikuje vědomá píštěl (močová, vylučovací píštěl).

Sekreční a vylučovací píštěle se připisují získanému, které vznikají z pronikajících ran a kanálů samotných sekrečních orgánů (fistuly slinné žlázy a jejích kanálů, kanálky a cisterny mléčné žlázy). Tyto fistuly jsou nejprve pokryty granulační tkání a poté epitelizovány.

Hnisavá píštěl je tubulární kanál, který se na jednom konci otevírá na kůži (slizniční membrána) a jiný vstupuje do hloubky tkání do dutiny, kde se nachází cizí těleso (fragmenty skla, cihly, kusy dřeva, kusy střelných zbraní, tampony, mrtvé tkáně, v hloubce ran - zbytky vazů, šlach, fragmentů kostí, hnisu, nekrotické tkáně nebo patogenu). U purulentních píštělí na kůži nebo sliznici je malá díra, z níž je uvolněn hnis, pokud je pro ni volný vypuštěn. U starých píštělí je díra obvykle zasunuta dovnitř. Kanál může mít různou délku (nastavenou zvukem) a šířku, rovnou a prokluzující.

Vrozená píštěl je vadou embryonálního vývoje organismu (píštěl močového měchýře, pupku). Kapal taková píštělka je lemována sliznicí, ze které se sekrety vylučují (sliny, mléko - se sekrecí, moč a výkaly - s vylučováním, s purulentním - purulentním exsudátem).

Hlavní metodou léčby píštěle je chirurgie. Svrbí se hlavně k odstranění cizího těla, nekrotické tkáně, hnisu a zajišťuje jeho dobré proudění v budoucnu. Zvířata, jejichž píšťaly se nacházejí na těžko přístupných místech (hrudník, břišní, panvové dutiny), vyřazeny a usmrceny pro maso.

Prevence se omezuje na systematické sledování stavu ran, popálenin, omrzliny, zlomenin otevřených kostí. V přítomnosti cizích těles je nezbytné jejich odstranění a zajištění odtoku vylučování rány.

Tkáňová nekróza: typy a léčba

Všechny důležité procesy v lidském těle se vyskytují na úrovni buněk. Tkáně jako sbírka buněk provádějí ochranné, podpůrné, regulační a další významné funkce. Když je buněčný metabolismus narušován z různých důvodů, objevují se destruktivní reakce, které mohou vést ke změnám ve fungování těla a dokonce ke smrti buněk. Kožní nekróza je důsledkem patologických změn a může způsobit nevratné smrtelné jevy.

Co je tkáňová nekróza

V lidském těle se tkáň, reprezentovaná sadou strukturně funkčních elementárních buněk a strukturami extracelulárních tkání, podílí na mnoha životně důležitých procesech. Všechny typy (epiteliální, spojivové, nervové a svalové) interagují navzájem a zajišťují normální fungování těla. Přirozená smrt buněk je nedílnou součástí fyziologického mechanismu regenerace, ale patologické procesy, které se vyskytují v buňkách a extracelulární matrix, přinášejí život ohrožující změny.

Nejzávažnější důsledky pro živé organismy jsou charakterizovány tkáňovou nekrózou - buněčnou smrt pod vlivem exogenních nebo endogenních faktorů. V tomto patologickém procesu dochází k otokům a změnám v nativní konformaci molekul cytoplazmatických proteinů, což vede ke ztrátě jejich biologické funkce. Výsledkem smrti je adheze proteinových částic (vločkování) a konečná destrukce životně důležitých trvalých složek buňky.

Důvody

Ukončení vitální aktivity buněk se objevuje pod vlivem změněných vnějších stavů organismu nebo v důsledku patologických procesů, které se v něm vyskytují. Kritické faktory pro výskyt nekrózy jsou klasifikovány podle jejich exogenní a endogenní povahy. Endogenní důvody, pro které mohou být tkáně smrtelné, zahrnují:

  • cévní poruchy kardiovaskulárního systému, které vedly k narušení dodávky krve do tkání, poškození krevního oběhu;
  • trofická - změna mechanismu buněčné výživy, narušení procesu zajišťování zachování struktury a funkčnosti buněk (například kožní nekróza po operaci, dlouhodobé vředy);
  • metabolické poruchy metabolických procesů v důsledku nepřítomnosti nebo nedostatečné produkce některých enzymů, změny ve všeobecném metabolismu;
  • alergie - reakce vysoké intenzity těla na podmíněně bezpečné látky, což vede k nevratným intracelulárním procesům.

Exogenní patogenní faktory jsou způsobeny expozicí vnějších příčin tělu, jako jsou:

  • mechanická - poškození integrity tkání (zranění, zranění);
  • fyzické - narušení funkčnosti vlivem účinků fyzických jevů (elektrický proud, záření, ionizující záření, velmi vysoká nebo nízká teplota - omrzliny, popálení);
  • chemické - podráždění chemickými sloučeninami;
  • toxická - porážka kyselinami, zásadami, solemi těžkých kovů, léky;
  • biologická - destrukce buněk pod vlivem patogenních mikroorganismů (bakterií, virů, hub) a toxinů, které jsou vylučovány.

Známky

Nástup nekrotických procesů je charakterizován ztrátou citlivosti v postižené oblasti, necitlivostí končetin a pocity brnění. Zhoršení krevního trofismu je indikováno bledostí pokožky. Přerušení přívodu krve do poškozeného orgánu způsobuje, že barva kůže se změní na modrou a poté se změní na tmavě zelené nebo černé. Obecná intoxikace těla se projevuje ve zhoršení zdraví, únavě, vyčerpání nervového systému. Hlavní příznaky nekrózy jsou:

  • ztráta pocitu;
  • necitlivost;
  • křeče;
  • otupělost;
  • hyperémie pokožky;
  • pocit chladu v končetinách;
  • dysfunkce dýchacího systému (dušnost, změna rytmu dýchání);
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • trvalé zvýšení tělesné teploty.

Mikroskopické známky nekrózy

Úsek histologie věnovaný mikroskopickému studiu postižených tkání se nazývá pathohistologie. Odborníci v této oblasti zkoumají části orgánů pro známky nekrotického poškození. Smrt je charakterizována následujícími změnami, ke kterým dochází v buňkách a mezibuněčné tekutině:

  • ztráta schopnosti buněk selektivní barvení;
  • transformace jádra;
  • buněčná diskomplexace v důsledku změn vlastností cytoplazmy;
  • rozpouštění, rozklad intersticiální látky.

Ztráta schopnosti buněk selektivně malovat pod mikroskopem vypadá jako bledá struktura bez jasně definovaného jádra. Transformace buněčných jader, která prošla nekrotickými změnami, se rozvíjí v následujících směrech:

  • karyopikóza - zvrásnění buněčného jádra, které je výsledkem aktivace kyselých hydroláz a zvýšení koncentrace chromatinu (hlavní substance buněčného jádra);
  • hyperchromatóza - dochází k redistribuci chromatinových bloků a jejich zarovnání podél vnitřního pláště jádra;
  • Karyorrhexis - úplné roztržení jádra, shluky tmavě modrého chromatinu jsou uspořádány v náhodném pořadí;
  • karyolýza - narušení chromatinové struktury jádra, jeho rozpuštění;
  • vakuolizace - v jádře buněk se tvoří bubliny obsahující čirou tekutinu.

Morfologie leukocytů má vysokou prognostickou hodnotu v nekróze kůže infekčního původu, u níž jsou studovány mikroskopické studie cytoplazmy postižených buněk. Příznaky charakterizující nekrotické procesy mohou být následující změny v cytoplazmě:

  • plasmolýza - roztavení cytoplazmy;
  • Plasmorrexis - rozpad buněčného obsahu na bílkovinné hrbolky, když je xanthan vyplněn barvivem, studovaný fragment je zbarvený růžově;
  • plasmopikóza - zvrásnění vnitřního buněčného prostředí;
  • hyalinizace - zhutnění cytoplazmy, získání uniformity, sklovina;
  • plazmatická koagulace - v důsledku denaturace a koagulace se tuhá struktura proteinových molekul rozpadá a jejich přirozené vlastnosti se ztrácejí.

Spojovací tkáň (intersticiální látka) v důsledku nekrotických procesů podléhá postupnému rozpouštění, zkapalňování a rozpadu. Změny pozorované v histologických studiích se vyskytují v následujícím pořadí:

  • mukózní otoky kolagenových vláken - vláknitá struktura je vymazána v důsledku akumulace kyselých mukopolysacharidů, což vede k narušení permeability struktur vaskulárních tkání;
  • opuch fibrinoidů - úplná ztráta fibrilačního proužku, atrofie buněk intersticiální látky;
  • fibrinoidní nekróza - rozdělení retikulárních a elastických vláken matrice, vývoj nestrukturovaného pojivového tkáně.

Druhy nekrózy

K určení povahy patologických změn a určení vhodného ošetření je nutné klasifikovat nekrózu podle několika kritérií. Základem klasifikace jsou klinické, morfologické a etiologické příznaky. V histologii existuje několik klinických a morfologických typů nekrózy, jejichž členství v jedné nebo druhé skupině je určeno na základě příčin a podmínek vývoje patologie a strukturálních znaků tkáně, ve které se vyvíjí:

  • koagulace (suchá) - se objevuje v strukturách bohatých na bílkoviny (játra, ledvina, slezina), charakterizované procesy zhutnění, dehydratace, tento typ zahrnuje cenkerovský (voskový), nekrózu tukové tkáně, fibrinoidní a kazuovitou (křivkovitou);
  • Colliquation (mokrý) - vývoj se objevuje v tkáních bohatých na vlhkost (mozku), které jsou zkapalněné kvůli autolytickému rozpadu;
  • gangréna - se rozvíjí v tkáních, které jsou v kontaktu s vnějším prostředím, vydávají 3 poddruhy - suché, mokré, plynové (v závislosti na místě lokalizace);
  • sekvestrace - je graf mrtvé struktury (obvykle kosti), který není podroben samolibu (autolýze);
  • srdeční infarkt - se vyvíjí v důsledku nepředvídatelného úplného nebo částečného narušení přívodu krve do orgánu;
  • ložiska - tvořené místními poruchami oběhu v důsledku stálé komprese.

V závislosti na vzniku změn nekrotického tkáně, příčinách a podmínkách jejich vývoje, se nekróza dělí na:

  • traumatické (primární a sekundární) - se vyvíjí pod přímým vlivem patogenní látky, podle mechanismu výskytu se jedná o přímou nekrózu;
  • toxigenní - vzniká vlivem toxinů různých původů;
  • trofická neurotika - vývoj centrálního nebo periferního nervového systému, způsobující poruchy inervace pokožky nebo orgánů;
  • je ischemická - nastane, když je periferní krevní oběh nedostatečný, příčinou může být trombóza, cévní okluze, nízký obsah kyslíku;
  • alergický - se objevuje v důsledku specifické reakce těla na vnější podněty, podle mechanismu jeho výskytu se vztahuje na nepřímou nekrózu.

Exodus

Význam účinků tkáňové nekrózy na tělo je určen na základě funkčních vlastností odumřelých částí. Nejzávažnější komplikace mohou vést k nekróze srdečního svalu. Bez ohledu na typ poškození je nekrotická léze zdrojem intoxikace, na kterou orgány reagují vyvinutím zánětlivého procesu (sekvestrace), aby chránily zdravé oblasti před škodlivými účinky toxinů. Chybějící ochranná reakce naznačuje depresivní reaktivitu imunitního systému nebo vysokou virulenci způsobující nekrózu.

Nepříznivý výsledek je charakterizován hnisavou fúzí poškozených buněk, jejichž komplikací je sepse a krvácení. Nekrotické změny vitálních orgánů (kortikální vrstva ledvin, pankreasu, sleziny, mozku) mohou být fatální. S příznivým výsledkem dochází k tavení mrtvých buněk pod vlivem enzymů a nahrazení mrtvých oblastí intersticiální látkou, ke které dochází v následujících směrech:

  • organizace - místo nekrotického tkáně je nahrazeno pojivovou tkání s tvorbou jizev;
  • osifikace - mrtvá oblast je nahrazena kostní tkání;
  • zapouzdření - spojená kapsle je vytvořena kolem nekrotického zaostření;
  • mrzačení - vnější části těla jsou odmítnuty, dochází k vlastní mutaci mrtvých oblastí;
  • petrifikace je kalcifikace oblastí, které prošly nekrózou (nahrazení vápenatými solemi).

Diagnostika

Zjištění nekrotických změn povrchové povahy není pro odborníka histologa obtížné. Chcete-li potvrdit diagnózu stanovenou na základě ústního výslechu a vizuálního vyšetření pacienta, bude nutné vyšetřit krev a vzorek tekutiny z poškozeného povrchu. Pokud je u diagnostikované gangrény podezření na tvorbu plynu, bude indikován rentgen. Smrt vnitřního tkáně vyžaduje důkladnější a rozsáhlejší diagnostiku, která zahrnuje takové metody jako:

  • Rentgenové vyšetření - je používáno jako metoda diferencované diagnostiky k vyloučení možnosti dalších onemocnění s podobnými příznaky, metoda je účinná v časných stádiích onemocnění;
  • radioizotopové snímání - při neexistenci přesvědčivých rentgenových výsledků je podstatou postupu zavedení speciálního roztoku obsahujícího radioaktivní látky, které jsou během snímání zřetelně viditelné na obraze, zatímco postižené tkáně z důvodu narušení krevního oběhu budou zřetelně vystupovat;
  • počítačová tomografie - je prováděna v případě podezření na kostní smrt, během diagnostiky jsou zjištěny cystické dutiny, přítomnost tekutiny, která indikuje patologii;
  • Magnetická rezonance je vysoce účinná a bezpečná metoda pro diagnostiku všech stupňů a forem nekrózy, pomocí kterých jsou detekovány i nevýznamné změny v buňkách.

Léčba

Při předepisování terapeutických opatření pro diagnostikovanou smrt tkání se berou v úvahu řada důležitých bodů, jako je forma a typ onemocnění, stupeň nekrózy a přítomnost souvisejících onemocnění. Obecné léčení nekrózy kůže měkkých tkání zahrnuje užívání farmakologických přípravků k udržení těla ochuzeného o chorobu a posílení imunitního systému. K tomuto účelu jsou předepsány následující typy léčiv:

  • antibakteriální činidla;
  • sorbenty;
  • enzymatické přípravky;
  • diuretika;
  • komplexy vitamínů;
  • prostředky pro zpevnění nádob.

Specifická léčba povrchových nekrotických lézí závisí na formě patologie:

Nekróza

Je třeba vědět, že buněčná smrt je stálým projevem vitální aktivity organismu a ve zdravém stavu je vyvážena fyziologickou regenerací buněk. Oba strukturní složky buněk a celých buněk se opotřebovávají, zestárly, zemřely a vyžadovaly náhradu. Udržení různých orgánů a tkání ve zdravém stavu je nemožné bez "přirozené" fyziologické obnovy, a proto bez smrti jednotlivých buněk. Taková smrt buněk získala v roce 1972 jméno "apoptóza". Apoptóza je programovaná buněčná smrt. Smrt buněk se však může objevit v živém organismu v důsledku "násilných" účinků vnějších škodlivých (patogenních) faktorů. Taková buněčná smrt se nazývá nekróza. Mrtvé buňky úplně přestanou fungovat. Smrt buněk je doprovázena nevratnými biochemickými a strukturálními změnami.

Tudíž buněčná smrt může nastat dvěma způsoby: nekrózou a apoptózou. Nekróza (od řečtina Nekros - mrtvá) - smrt, smrt buněk a tkání v živém organismu pod vlivem patogenů. Tento druh buněčné smrti není geneticky řízen.

Příčiny nekrózy. Faktory způsobující nekrózu:

-Fyzikální (střelná rána, záření, elektrická energie, nízké a vysoké teploty - omrzliny a popáleniny);
-Toxické (kyseliny, alkálie, soli těžkých kovů, enzymy, léky, ethylalkohol atd.);
-Biologické (bakterie, viry, protozoa atd.);
- alergie (endo- a exoantigeny, například fibrinoidní nekróza u infekčních alergických a autoimunitních onemocnění, fenomén Arthus);
-Vaskulární (srdeční záchvat - vaskulární nekróza);
- trofická neuropatie (tlakové vředy, nehojící vředy).

V závislosti na mechanismu působení patogenního faktoru existují:

- přímá nekróza způsobená přímým působením faktoru (traumatické, toxické a biologické nekrózy),
- nepřímá nekróza, která se objevuje nepřímo prostřednictvím vaskulárních a neuroendokrinních systémů (alergická, vaskulární a trofonurotická nekróza).

Morfologické známky nekrózy

Nekróze předchází období nekrobiózy, jehož morfologickým substrátem jsou dystrofické změny.

A. Včasné změny: V počátečním období nekrobiózy není buňka morfologicky modifikována. Před změnami rozpoznanými elektronovou mikroskopií nebo histochemií a nejméně 6-8 hodin před změnami detekovanými světelnou mikroskopií by se měla objevit 1-3 hodiny. Makroskopické změny se vyvíjejí i později. Například pokud pacient s infarktem myokardu zemře několik minut po nástupu anginy pectoris (bolest s nedostatečným přílivem krve k myokardu), pak při pitvě nebude zjištěn žádný strukturální důkaz nekrózy; pokud k smrti dojde 2. den po akutním útoku, pak budou změny zřejmé.

B. Histochemické změny: přítok vápenatých iontů do buňky je úzce spojen s nevratným poškozením a vznikem morfologických projevů nekrózy. V normální buňce je intracelulární koncentrace vápníku přibližně 0,001 jeho koncentrace v extracelulární tekutině. Tento gradient je podporován buněčnou membránou, která aktivně transportuje ionty vápníku z buňky. Bylo experimentálně prokázáno, že když jsou buňky poškozeny v důsledku ischemie nebo pod vlivem různých toxických látek, dochází k akumulaci vápníku uvnitř buněk pouze tehdy, jsou-li změny nevratné. Vápník aktivuje endonukleázy (hydrolýza, štěpení DNA), fosfolipázy (destrukce membrán) a proteázy (destrukce, štěpení cytoskeletu). Zvýšení jejich aktivity je detekováno histochemickými metodami. Aktivita redoxních enzymů (například sukcinátdehydrogenázy) prudce klesá nebo zmizí.

B. Změny v jádru: změny jádra jsou nejlepším důkazem buněčné nekrózy. Chromatin mrtvé buňky se kondenzuje do velkých hrud a jádro se zmenšuje objemem, skvrnitým, hustým, intenzivně bazofilním, tj. Tmavě modře s hematoxylinem. Tento proces se nazývá pycnóza (vrásnění). Piknotické jádro se pak může rozpadat na četné malé bazofilní částice (karyorrhexis) nebo podléhat lýze (rozpuštění) v důsledku působení lysozomální deoxyribonukleázy (karyolýzy). Pak se zvyšuje objem, lehce skvrny s hematoxylinem, kontury jádra postupně ztrácejí. V rychle se rozvíjející nekróze jádro prochází lýzou bez pyknotické fáze.

G. cytoplazmatické změny: přibližně 6 hodin po buňky prošly nekrózy, se stala homogenní cytoplasmy a výrazně acidofilní, to znamená intenzivně obarveny kyselými barvivy, např., V růžové při obarveny eosinem. Jedná se o první změnu detekovanou světelnou mikroskopií, která se vyskytuje jako výsledek koagulace cytoplazmatických proteinů a destrukce (vymizení) ribosomů. Ribosomová RNA dává bazofilní tón normální cytoplazmě. Zvláštní buněčné organely, jako jsou myofibrily v myokardiálních buňkách, zmizí na prvním místě. Mitochondriální otoky a destrukce (destrukce) membrán organelles způsobují vakuolizaci cytoplazmy. Konečně, digesce buněk enzymy, které jsou uvolňovány z jejich vlastních lysosomů, způsobuje lýzu buněk (autolýza). Koagulace proteinů se tedy vyskytuje v cytoplazmě, obvykle nahrazenou jejich kolimací.

D. Změny v mezibuněčné látce zahrnují jak intersticiální látku, tak vláknité struktury. Nejčastěji vyvinout změny charakteristické pro fibrinoidní nekrózou: kolagen, elastická vlákna a retikulinovye převede na hustou, homogenní růžové, někdy basofilní prostředky, které mohou být vystaveny na fragmentaci nebo dezintegrační glybchatomu lyžovány. Méně časté jsou edémy, lýza a slizniční vláknité struktury, což je charakteristické pro kolizní nekrózu.

Klinické a morfologické formy nekrózy

Nekróza se projevuje různými klinickými a morfologickými změnami. Rozdíly závisejí na strukturálních a funkčních charakteristikách orgánů a tkání, na rychlosti a druhu nekrózy, jakož i na příčinách výskytu a podmínkách vývoje. Mezi klinicko-morfologickými formami nekrózy se rozlišuje koagulační (suchá) nekróza a kolikvace (vlhká) nekróza.

A. Koagulační (suchá) nekróza: u tohoto typu nekrózy zůstávají mrtvé buňky několik dní. Buňky, které postrádají jádro, vypadají jako množství koagulované, homogenní, růžové cytoplazmy.

Mechanismus koagulační nekrózy není dostatečně jasný. Koagulace cytoplazmatických proteinů je činí odolnými proti působení lyzozomálních enzymů a jejich zkapalnění se zpomaluje.

Koagulační nekróza obvykle se vyskytuje v orgánech bohatých na bílkoviny a chudé kapalinami, jako jsou ledviny, myokardu, nadledvinky, slezina, obvykle v důsledku nedostatečného prokrvení a anoxie působení fyzikálních, chemických a jiných škodlivých faktorů, jako je koagulační nekróza jaterních buněk (Obr. 6.1) v případě virového poškození nebo působení toxických látek bakteriálního a non-bakteriálního původu. Koagulační nekróza se také nazývá suchá, protože je charakterizována skutečností, že mrtvé oblasti, které se v ní objevují, jsou suché, husté, rozpadavé, bílé nebo žluté.

Krevní nekróza zahrnuje:

- Infarkt - typ cévní (ischemické) nekrózy vnitřních orgánů (kromě mozku). Jedná se o nejběžnější typ nekrózy.

- kazuovitá nekróza se vyvíjí u tuberkulózy, syfilisu, malomocenství a lymfogranulomatózy. To je také nazýváno specifické, protože se nejčastěji vyskytuje u specifických infekčních granulomů. Ve vnitřních orgánech je omezená oblast tkáně odhalena jako suchá, rozpadající se, bělavě žlutá. U syfilistických granulomů velmi často nejsou tyto oblasti drobivé, ale spíše pastovité, připomínající arabské lepidlo. Jedná se o směsný (tj. Extra- a intracelulární) typ nekrózy, ve kterém současně zemře jak parenchyma, tak stroma (a buňky a vlákna). Mikroskopicky tato část structureless látka homogenní, obarveny hematoxylinem a eosinem růžová, dobře vidět jader chromatinu shluků (karyorrhexis).

- Wax-like nebo Cenker nekróza (svalová nekróza, obvykle přední břišní stěna a stehna a u těžkých infekcí - tyfus a tyfus tyfus, cholera);

Nekróza fibrinoidů je typ nekrózy pojivové tkáně. Nejčastěji se vyskytuje u alergických a autoimunitních onemocnění (např. Revmatismus, revmatoidní artritida a systémový lupus erythematosus). Nejsilněji poškozené kolagenové vlákna a hladké svaly středního pláště cév. V maligní hypertenzi je pozorována fibrinoidní nekróza arteriol. Fibrinoidní nekróza je charakterizována ztrátou normální struktury a akumulací homogenního, jasně růžového nekrotického materiálu, který je mikroskopicky podobný fibrinu. Vezměte prosím na vědomí, že výraz "fibrinoid" se liší od pojmu "fibrinózní", neboť se týká akumulace fibrinu, například během koagulace krve nebo zánětu. Oblasti fibrinoidní nekrózy obsahují různé množství imunoglobulinů a komplementu, albumin, kolagen a produkty rozpadu fibrinu.

1. Enzymatická nekróza tuků: nekróza tuků se nejčastěji vyskytuje u akutní pankreatitidy a poškození pankreatu, když pankreatické enzymy opouštějí kanály v okolních tkáních. Pankreatická lipáza působí na triglyceridy v tukových buňkách, dělí je na glycerol a mastné kyseliny, které interagují s plazmatickými ionty vápníku a tvoří vápenaté mýdlo. Současně v tukové tkáni, která obklopuje pankreas, se objevují neprůhledné, bílé (jako křída) plaky a uzliny (steatonekróza).

Při pankreatitidě může lipasa vstoupit do krevního oběhu, po níž následuje rozsáhlé rozložení, které způsobuje nekrózu tuků v mnoha částech těla. Podkožní tukové tkáně a kostní dřeň jsou nejčastěji poškozené.

2. Neenzymatická nekróza tuků: v mléčné žláze, subkutánním tukovém tkáni a v břišní dutině je pozorována neenzymatická nekróza tuků. Většina pacientů má v minulosti zranění. Neenzymatická nekróza tuku se také nazývá traumatickou nekrózou tuku, i když zranění není identifikováno jako hlavní příčina. Neenzymatická nekróza tuků způsobuje zánětlivou odezvu charakterizovanou přítomností četných makrofág s pěnovou cytoplazmou, neutrofily a lymfocyty. Potom následuje fibróza a tento proces může být obtížné odlišit od nádoru.

- Gangréna (z řečtiny Gangraina - oheň): je to nekróza tkání, která komunikují s vnějším prostředím a mění se pod jeho vlivem. Termín "gangréna" je široce používán k označení klinicko-morfologického stavu, ve kterém je nekróza tkáně často komplikována sekundární bakteriální infekcí různého stupně závažnosti nebo je v kontaktu s vnějším prostředím podrobena sekundárním změnám. Existují suchá, mokrá, plynná gangréna a odlehčení.

1. Suchá gangréna je nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím, která se vyskytuje bez účasti mikroorganismů. Suchá gangréna se nejčastěji vyskytuje na končetinách v důsledku nekrózy ischemické koagulační tkáně. Nekrotizované tkáně jsou černé, suché a jasně vymezené ze sousedních životaschopných tkání. Na hranici se zdravými tkáněmi dochází k odhalení zánětu. Změna barvy je způsobena transformací hemoglobinogenních pigmentů v přítomnosti sírovodíku na sulfid železa. Příklady zahrnují suchou gangrénu:

- končetiny v ateroskleróze a trombóze jejích tepen (aterosklerotická gangréna), vylučující endarteritidu;
-Při omrznutí nebo spálení;
- prsty s Raynaudovou chorobou nebo chorobou vibrací;
- kůže na tyfu a jiné infekce.

Léčba spočívá v chirurgickém odstranění mrtvého tkáně s oddělovací čárou jako vodítkem.

2. Mokrá gangréna: vzniká v důsledku vrstvení na nekrotických tkáních a mění se závažná bakteriální infekce. Při působení enzymů mikroorganismů dochází k sekundární kolika. Lýza buněk enzymy, které nevznikají v buňce samotné, ale pronikají zvenčí, se nazývají heterolysou. Typ mikroorganismů závisí na umístění gangrény. Mokrá gangréna se obvykle rozvíjí v tkáních bohatých na vlhkost. To může nastat na nohy, ale - ve vnitřních orgánech, jako ve střevě při neprůchodnosti mesenterických tepen (trombóza, embolie), plicních jako komplikace pneumonie (chřipka, spalničky). U dětí oslabených infekčním onemocněním (nejčastěji osýpkou), vlhkou gangrenou měkkých tkání tváří se může vyvinout perineum, nazývané noma (z řečtiny rakovina nome - voda). Akutní zánět a růst bakterií způsobují, že nekrotická oblast je zduřená a červeně černá s rozsáhlým zkapalněním mrtvých tkání. U mokré gangrény může dojít k šíření nekrotizujícího zánětu, který není jasně omezen ze sousední zdravé tkáně, a je proto obtížné podrobit se chirurgické léčbě. V důsledku životně důležité aktivity bakterií se objevuje specifický zápach. Velmi vysoká úmrtnost.

3. Plynová gangréna: plynová gangréna nastává, když je rána infikována anaerobní flórou, například Clostridium perfringens a dalšími mikroorganismy této skupiny. Je charakterizován rozsáhlou nekrózou tkání a tvorbou plynů v důsledku enzymatické aktivity bakterií. Hlavní projevy jsou podobné vlhké gangréně, ale s dodatečnou přítomností plynu v tkáních. Krepitus (fenomén praskání během palpace) je častým klinickým příznakem v plynové gangréně. Míra úmrtnosti je také velmi vysoká.

4. Bedsore (dekubit): jako druh gangrény se uvolňují ložiska - nekróza povrchových částí těla (kůže, měkké tkáně), které jsou vystaveny tlaku mezi lůžkem a kostí. Proto se často objevují záchvaty v kostech, spinózních procesech obratlů, větším trochanterem stehenní kosti. Ve svém vzniku se trofonevrotichesky nekrózy, jako stlačený krevních cév a nervů, které zhoršuje poruch trofické tkáně u kriticky nemocných, kteří trpí kardiovaskulární, rakoviny, infekčních onemocnění nebo nervu.

B. Nekróza (mokrá) kolalikace: charakterizovaná tavením mrtvého tkáně. Rozvíjí se v tkáních, které jsou poměrně málo v bílkovinách a jsou bohaté na tekutinu, kde existují příznivé podmínky pro hydrolytické procesy. Buněčná lýza nastává v důsledku působení vlastních enzymů (autolýza). Typickým příkladem nekrózy mokré kolikvacie je střed šedého měknutí (ischemický infarkt) mozku.

Mozkový infarkt je často nazýván změkčováním, protože hlavním makroskopickým příznakem je pokles elasticity mozkové tkáně v lézi ve všech obdobích. Během prvního dne je zastoupena slabě ohraničenou částí namodralého odstínu, měkkou na dotek. Do konce prvního dne se zaostření zřetelněji zbarví. V následujících dnech se látka mozku v této oblasti zhoršuje, její barva je nažloutlá nebo dokonce se zeleným odstínem. V prvních týdnech mírně vzrůstá objem mozku kvůli otoku. Po 1-1,5 měsíci se v místě infarktu vytvoří poměrně jasně definovaná dutina obsahující zakalenou tekutinu a detritus. Určení přesného načasování srdečního záchvatu je velmi obtížné, a to nejen jeho vzhledem, ale také histologickým obrazem.

Mikroskopicky je mozková tkáň homogenní, nestrukturovaná, lehce růžová, když je barvena hematoxylinem a eosinem. Resorpce mrtvých tkání se provádí pomocí makrofágů, které mají vzhled tukových zrnek.

Klinické projevy nekrózy

Systémové projevy: s nekrózou se obvykle objevuje horečka (kvůli uvolnění pyrogenních látek z nekrotických buněk a tkání) a neutrofilní leukocytóza (kvůli přítomnosti akutní zánětlivé reakce - vymezení zánětu). Uvolňování obsahu nekrotických buněk: uvolněné složky cytoplazmatického obsahu nekrotických buněk (například enzymů) vstupují do krevního oběhu, kde jejich přítomnost má diagnostický význam pro určení lokalizace nekrózy. Tyto enzymy lze detekovat různými laboratorními metodami (tabulka 6.1). Specificita vzhledu enzymů závisí na preferenční lokalizaci enzymu v různých tkáních těla; Například zvýšení MV-isoenzymu kreatinkinázy je charakteristické pro nekrózu myokardu, protože tento enzym se nachází pouze v buňkách myokardu. Zvýšení aspartátaminotransferázy (AST) je méně specifické, protože tento enzym se nachází nejen v myokardu, ale také v játrech a jiných tkáních. Vzhled transamináz je charakteristický pro nekrózu jaterních buněk.

Lokální projevy: Ulcerace sliznice gastrointestinálního traktu může být komplikována krvácením nebo krvácením (například krvácivým peptickým vředem). Zvýšení objemu tkáně v důsledku edému může vést k vážnému zvýšení tlaku v omezeném prostoru (například v lebeční dutině s ischemickou nebo hemoragickou nekrózou).

Zhoršená funkce: nekróza vede k funkční insuficienci orgánu, například k akutnímu srdečnímu selhání v důsledku rozsáhlé nekrózy (infarktu) myokardu (akutní ischemické choroby srdeční). Závažnost klinických projevů závisí na typu, objemu postižené tkáně vzhledem k jejímu celkovému počtu, na zachování funkce zbývající živé tkáně. Nekróza v jedné ledvině nezpůsobuje selhání ledvin, a to i v případě ztráty celé ledviny, protože druhá ledvina může kompenzovat ztrátu. Nicméně nekróza malé oblasti motorické kůry způsobuje paralýzu odpovídající svalové skupiny.

Výsledek nekrózy. Nekróza je nevratný proces. S relativně příznivým výsledkem vzniká reaktivní zánět kolem mrtvé tkáně, oddělující mrtvé tkáně. Takový zánět se nazývá demarkace a zóna delimitace se nazývá demarkační zóna. V této zóně dochází k dilataci krevních cév, k rozsáhlému výskytu otoků, ke vzniku velkého počtu leukocytů, které uvolňují hydrolytické enzymy a tkáňové nekrotické hmoty. Nekrotické hmoty jsou absorbovány makrofágy. Následně se množí buňky pojivové tkáně, které nahrazují nebo zvětšují oblast nekrózy. Při výměně mrtvých hmot s pojivovou tkání hovoří o jejich organizaci. V místě nekrózy se v takových případech vytváří jizva (jizva v místě srdečního záchvatu). Přestání místa nekrózy s pojivovou tkání vede k jeho zapouzdření. Soli vápníku lze ukládat v mrtvých masech během suché nekrózy a ve středu nekrózy, která prošla organizací. V tomto případě se vyvíjí kalcifikace (petrifikace) centra nekrózy. V některých případech dochází k tvorbě kostí v oblasti nekrózy - osifikace. Při resorpci tkáňového odpadu a tvorbě kapsle, která se obvykle vyskytuje s mokrou nekrózou a nejčastěji v mozku, se na místě nekrózy objeví dutina - cysta.

Nepříznivý výsledek nekrózy je purulentní (septické) tání středu smrti. Sekvestrace je tvorba části mrtvého tkáně, která nepodléhá autolýze, není nahrazena pojivovou tkání a je volně umístěna mezi živými tkáněmi. Sekety se obvykle vyskytují v kostech s zánětem kostní dřeně - osteomyelitidou. Uzavřená kapsle a dutina jsou vytvořeny kolem takové sekvestrace. plný hnisu. Často dochází k sekvestraci z dutiny přes píštěle, které se uzavírají až po úplné izolaci. Typ sekvestrace - mutace - odmítnutí konců prstů.

Hodnota nekrózy. Je určena svou podstatou - "místní smrt" a znemožňuje takové zóny fungovat, proto nekróza životně důležitých orgánů, zejména jejich velkých oblastí, často vede k smrti. Jedná se o infarkty myokardu, ischemickou nekrózu mozku, nekrózu kortikální substance ledvin, progresivní nekrózu jater, akutní pankreatitidu komplikující pankreatickou nekrózou. Tkáňová nekróza je často příčinou závažných komplikací mnoha onemocnění (přerušování srdce během myomalacie, paralýza během hemoragické a ischemické mozkové mrtvice, infekce s masivními záněty, intoxikace způsobená vystavením těla produktů rozpadu tkání, například gangréna končetiny apod.). Klinické projevy nekrózy mohou být velmi rozmanité. Abnormální elektrická aktivita, ke které dochází v oblastech nekrózy mozku nebo myokardu, může způsobit epileptické záchvaty nebo srdeční arytmie. Peristaltika v nekrotickém střevě může způsobit funkční (dynamickou) střevní obstrukci. Krvácení do nekrotické tkáně je pozorováno, například hemoptýza (hemoptýza) s nekrózou plic.

Přečtěte Si Více O Výhodách Produktů

Výrobky s písmenem o

Neexistuje tolik produktů s písmenem "o" distribuovaným v zeměpisných šířkách Ruska; Je zajímavé, že ve většině případů se výrobky s písmenem "o" týkají buď mořských produktů nebo potravin rostlinného původu.

Čtěte Více

Produkty stimulující ovulaci

Stimulace ovulace domaStres, nemoc, vysoká fyzická námaha, problémy s hormony u ženy mohou způsobit selhání její reprodukční funkce. V tomto případě je pro úspěšné těhotenství nutná stimulace ovulace, kterou byste měli vzít velmi vážně.

Čtěte Více

Co je vyrobeno proso?

Mnoho soudců jmenuje a myslí si, že proso je vyrobeno z pšenice. Ve skutečnosti pšenice (z níž mimochodem dělá krupici) nemá nic společného s prosotem. Vyrábí se zcela z jiné obiloviny - z proso.

Čtěte Více