Patologické změny v těle s obstrukční žloutenkou

Systém žlučovodů s obstrukční žloutenkou

Hlavní příčinou všech změn, které se udržují v orgánech a systémech pacientů s obstrukční žloutenkou, je vývoj žlučové stastny (cholestáza) v žlučových cestách.

Vývoj patologických procesů v systému extrahepatálního žlučového traktu, MDP, slinivky a dvanáctníku vede k narušení průchodu žluče do střeva. Co je doprovázeno zvýšením zbytkového tlaku v žlučových kanálech, je biliární hypertenze.

VVVinogradov (1971) identifikovali tři stupně biliární hypertenze. U stupně I se tlak v žaludečním vylučovacím systému mimo fáze trávení zvýší na 190 mm vody. st. Klinické projevy. Zpravidla. Pokud není zjištěna.

Třída II žluční hypertenze je charakterizována zvýšením intraduktálního tlaku až na 220-250 mm vody. Nicméně, s tím existující porušení toku žluči do duodena zůstávají kompenzovány.

Pouze u biliární hypertenze stupně III, kdy je tlak v kanálech neustále vyšší než 250 mm vody. Art., Přichází funkce dekompenzace žlučového systému. Co je klinicky manifestovaný symptom žloutenky.

Žloutenka

Žloutenka je polyethyologický syndrom charakterizovaný zožltnutím kůže, sklery a dalších tkání, a to v důsledku nadměrného množství bilirubinu v krvi a nadměrné akumulace v tkáních. V závislosti na příčině zvýšení hladiny bilirubinu v krvi existují dva hlavní typy žloutenka: pravá žloutenka a falešná žloutenka (pseudocolus).

False žloutenka (pseudoicterus) - je ikterické zbarvení pokožky v důsledku nahromadění v něm karotenoidů s delší a hojnými jíst velmi barevné ovoce a zeleniny (mrkev, pomeranče, dýně), a dochází požitím určitých léků (chinakrin, kyseliny pikrové a některé jiné léky). Při pseudožlutém stavu se hladina bilirubinu v krvi nezvyšuje a nedochází k barvení sliznic (sklery očí zůstávají bílé).

Pravdivá žloutenka je komplex symptomů, který je charakterizován žloutenkou zbarvení kůže a sliznic, kvůli akumulaci nadbytečného bilirubinu v krvi a tkáních. Intenzita žloutenky závisí na přívodu krve do orgánu nebo tkáně. Zpočátku je žluté zbarvení sklerotu zjištěno a o něco později z kůže. Akumuluje v kůži a sliznici bilirubin v kombinaci s jinými pigmenty, které je barví ve světle žluté barvě s načervenalým nádechem. Dále dochází k další oxidaci bilirubinu na biliverdin a žloutenka získá zelený odstín. Při prodloužené existenci žloutenka se kůže stane černě bronzovou. Zkoumání pacienta tedy umožňuje rozhodnout o délce žloutenka, která má velkou diferenciální diagnostickou hodnotu. Při žloutence je velmi důležité stanovit poměr koncentrací přímého a nepřímého bilirubinu.

  • Přímý bilirubin je frakce rozpustná ve vodě, která poskytuje přímou reakci van den Berg (s Ehrlich diazo-reaktivní) a sestává hlavně z konjugovaného (vázaného) bilirubinu (monoglukuronidu a diglukuronidu).
  • Nepřímý bilirubin je frakce rozpustná v tucích, která poskytuje nepřímou reakci Van den Berg (s Ehrlich diazoreaktivním po předběžném ošetření etanolem nebo metanolem) a je zastoupena hlavně nekonjugovaným (nevázaným, volným) bilirubinem.
  • Přímý a nepřímý bilirubin dohromady tvoří tzv. Totální bilirubin. Normální hladina celkového bilirubinu v séru je 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Je-li během Van-den-Bergovy reakce 80-85% sérového bilirubinu nepřímé, má se za to, že pacient má nepřímou hyperbilirubinemii. Pokud je přímý bilirubin v séru vyšší než 50%, považuje se hyperbilirubinemie za přímou. Vzhled bilirubinu v moči (bilirubinurie) je důsledkem hyperbilirubinemie. Moč s bilirubinurií má barvu od jasně žluté až tmavě hnědé, když je míchána, její pěna je zbarvena žlutě. Bilirubinurie se pozoruje pouze při přímé hyperbilirubinemii, protože nepřímý bilirubin neprochází membránami glomerulů.

V závislosti na mechanismu narušení metabolismu bilirubin se rozlišují následující:

  • nadledvin (predpechenochnuyu hemolytické) žloutenka, přičemž primární zamoření erytropoetická systém a hyperproduction bilirubin, ve většině případů spojena se zvýšeným erytrocytů rozkladu;
  • jaterní (hepatocelulární, parenchymální) žloutenka, kde jsou primárně postiženy jaterní buňky (hepatocyty) a hyperbilirubinemie je spojena se sníženým metabolizmem a transportem bilirubinu uvnitř jaterních buněk;
  • subhepatickou (posthepatickou, obstrukční, mechanickou) žloutenku, kde jsou primárně postiženy především extrahepatální žlučovody a hyperbilirubinemie, je způsobena obtížemi nebo blokádou transportu extrahepatálního bilirubinu.

U všech typů žloutenka je hyperbilirubinemie výsledkem poruchy dynamické rovnováhy mezi rychlostí tvorby a uvolněním bilirubinu.

Suprahepatická žloutenka

Nadhepatická (prehepatická, hemolytická) žloutenka se vyvíjí v důsledku intenzivního rozpadu červených krvinek (nebo jejich nezralých prekurzorů) a nadměrné tvorby nepřímého bilirubinu. V krvi pacientů se množství nekonjugovaného bilirubinu zvyšuje na 40-50 μmol / l (3,5-5 mg%). Normálně fungující játra nemohou metabolizovat veškerý vytvořený bilirubin, který je nerozpustný ve vodě a neprochází ledvinovým filtrem. Ve stolici dramaticky zvyšuje obsah stercobilinogenu, v moči se stanoví urobilinogen.

Intenzivní destrukce červených krvinek. Tyto jevy se vyskytují při hyperfunkci buněk retikuloendotelového systému (primárně sleziny) s primárním a sekundárním hypersplenismem. Typickým příkladem hemolytické žloutenky je rozmanitost hemolytických anemií, včetně vrozené (mikroskrocytóze atd.).

Imunní hemolytická anémie se rozvíjí pod vlivem protilátek na červené krvinky:

  • haptenní anémie - způsobená fixací na hromadách erytrocytů haptenů (léků, virů apod.), které jsou tělu mimozemšťané s protilátkami vytvořenými v reakci na kombinaci haptenu s proteiny těla;
  • isoimunní anémie - spojená s vstupem matky do těla novorozence protilátek, které směřují proti červeným krvinkám dítěte (jestliže dítě a matka jsou Rh faktorem neslučitelné a mnohem zřídka antigeny ABO).
  • autoimunní anémie - v důsledku vzhledu protilátek proti vlastním erytrocytům v těle;

U hemolytické anémie je tvorba nepřímého bilirubinu tak velká, že játra nemají čas ji přeměnit na přímý bilirubin. Příčiny hemolytické žloutenky mohou být také dalšími faktory vedoucími k hemolýze: hemolytické jedy, vstřebávání rozkladných produktů rozsáhlých hematomů do krve apod. Žloutenka může být výraznější u onemocnění jater s poruchou funkce.

V praxi je diagnostika hemolytické žloutenky snadnější než ostatní. V hemolytické žloutence kůže získá citronově žlutou barvu, žloutenka je středně těžká, není svědění. Při těžké anémii je bledost pokožky a sliznic určována na pozadí žloutenka. Játra normální nebo mírně zvětšená. Mírně zvětšená slezina. U některých typů sekundárního hypersplenismu může být zjištěna závažná splenomegalie. Moč má tmavou barvu kvůli zvýšené koncentraci urobilinogenu a stercobilinogenu. Reakce moči na bilirubin je negativní. K intenzivně tmavě hnědé barvě se výrazně zvyšuje koncentrace stercobilinu. Při krevní zkoušce, zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu, není koncentrace přímého biliburinu zvýšena. Anémie je zpravidla mírně výrazná, v krvi pacientů je možná retikulocytóza. ESR se mírně zvyšuje. Játrové testy, hladina cholesterolu v krvi v normálních mezích. Hladiny železa v krvi jsou zvýšené.

Přeháňková žloutenka se vyvíjí nejen jako důsledek zvýšeného rozpadu erytrocytů, ale také v rozporu s konjugací bilirubinu v játrech, což vede k nadměrné produkci nepřímého (nekonjugovaného) bilirubinu. Typickým příkladem je dědičná pigmentovaná hepatóza.

Pigment gepatozy - benigní (funkční) hyperbilirubinémie - onemocnění spojená s dědičnými poruchami metabolismu bilirubin (enzimopaty) projevující chronické nebo přerušované žloutenka bez významné změny primární struktury a funkce jater a bez viditelných známek hemolýzy a cholestáza.

Gilbertův syndrom je nejběžnější formou hereditární pigmentové hepatózy, která je zjištěna u 1-5% populace a je dědičná autosomálně dominantním způsobem. U Gilbertova syndromu je jaterní funkce normální, rozlišuje se od hemolýzy nepřítomností anémie nebo retikulocytózy. Jedinou odchylkou od normy je mírné zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu. Syndrom je zjištěn u mladých lidí, trvá, pravděpodobně po celý život, doprovázený nejasnými nespecifickými stížnostmi.

Až do nedávné doby byl syndrom Eulengracht považován za téměř synonymum Gilbertova syndromu, který byl dokonce nazýván Gilbertem-Meulengrachtovým syndromem. Později však bylo prokázáno, že jde o různé syndromy s podobnými příznaky. Společným znakem obou syndromů je snížení hladiny bilirubinu v jmenováním aktivátory mikrosomálních jaterních enzymů, věk nástupu, přerušované žloutenka charakter, hladina bilirubinu v krvi není větší než 80 až 100 mol / l v důsledku nekonjugovaný frakce, klinické příznaky žloutenky kůže a sliznic, dyspepsie, astenie. Ale u Meulengrachtova syndromu dochází pouze k izolovanému poklesu aktivity PDHHT a membrána hepatocytů, na rozdíl od Gilbertova syndromu, se aktivně podílí na záchvatu bilirubinu. Léčba je podobná léčbě Gilbertova syndromu, fenobarbital je účinný.

Dabin-Johnsonův syndrom - vzácná pigmentová hepatóza s autozomálně dominantním modelem dědičnosti. Klinické projevy se obvykle objevují u mužů 20-30 let. Základem patogeneze je narušení vylučování pigmentu z hepatocytů, což vede k regurgitaci bilirubinu. Funkcí tohoto syndromu je změna barvy jater: stává se zeleno-šedou nebo hnědočernou. Histologicky se objevuje tmavý pigment lokalizovaný v peribiliárně - melanóze jater, která se vyvíjí kvůli porušení metabolismu adrenalinu. Struktura jater zůstává normální. Depilace pigmentu se vyskytuje také v slezině. Žloutnutí pacienti obvykle konstantní, pravidelně rostoucí bez svědění nebo (zřídka) s mírným svědění, bolest v pravém podžebří s periodickým typu zesílení biliární koliky, těžké dyspepsie, únava, nechutenství, zvýšená teplota. Ve vzácných případech může dojít k asymptomatickému průběhu onemocnění. Játra jsou obvykle mírně zvětšená, někdy je splenomegalie. Často se kombinuje s onemocněním žlučníku. Diagnostika založená na detekci krve v konjugovaného a nekonjugovaného (vzhledem k dekonjugaci a zpětným bilirubinu v krvi) hyperbilirubinémie až 100 mmol / l, v moči - bilirubinurie. Ve séru je možný mírný vzestup aminotransferáz. Indikátory alkalické fosfatázy se obvykle nezmění, ale mírné zvýšení je možné. Typicky je zpoždění nebo úplný nedostatek kontrastu v žlučníku a žlučovodu při orální nebo intravenózní cholecystografii. Zmenený test bromsulfaleinu: charakterizovaný pozdním zvýšením krve v krvi (po 2 hodinách). V moči může být zvýšený obsah koproporfyrinů. Zhoršení se obvykle vyskytuje na pozadí těhotenství nebo perorálních kontraceptiv. Prognóza je příznivá, nemoc neovlivňuje očekávanou délku života pacientů.

Rotorův syndrom je rodinná pigmentovaná hepatóza s autosomálně dominantním modelem dědičnosti. Patogeneze je podobná jako u Dabin-Johnsonova syndromu, ale defekt ve vylučování bilirubinu je méně výrazný a nedochází k nanášení tmavého pigmentu. V hepatocytech jsou známky degenerace mastných kyselin. Žloutenka se často objevuje v dětství, může být chronická nebo přerušovaná. Rozvíjí se častěji u chlapců během puberty. Symptomy jsou podobné jako Dabin-Johnsonův syndrom. Pacienti často stěžují na únavu, bolesti v pravém hypochondriu, ztrátu chuti k jídlu, dyspepsii. Játra jsou mírně zvětšená. V krvi se stanovuje hyperbilirubinemie až do 100 μmol / l (indexy přímého i nepřímého bilirubinu se rovnoměrně zvyšují). Existuje bilirubinurie. V období exacerbace může dojít ke zvýšení hladiny aminotransferáz a alkalické fosfatázy. V moči zvýšené hladiny koproporfyrinů. Bromsulfaleinovaya vzorek se změnil, ale znovu se zvyšující hladiny v krvi v krvi, jako u Dabin-Johnsonova syndromu, nedochází. V cholecystografii je žlučník kontrastován. Při jaterní biopsii se akutulace pigmentu vyskytuje jen zřídka, charakteristická je mastná dystrofie malých kapek, hlavně podél žlučových kapilár. Prognóza je příznivá.

Crigler-Nayarův syndrom - vzácná pigmentová hepatóza s autozomálně recesivním způsobem dědičnosti, charakterizovaná žloutenkou a vážným poškozením nervového systému. Vyskytuje se u chlapců a dívek stejnou frekvencí. Hyperbilirubinémie je důsledkem poruch v jaterní bilirubinu konjugací s kyselinou glukuronovou v důsledku nedostatku nebo podstatné nedostatek enzymu uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT). Existují dva varianty syndromu:

  • Typ 1 - úplná nepřítomnost UDPHT, u které nedochází k reakci glukunizace bilirubinu a nepřímý bilirubin se akumuluje v těle, což způsobuje závažné klinické onemocnění. Úroveň nekonjugovaného bilirubinu v krvi je vyšší než 200 μmol / l. Existuje rychlá akumulace bilirubinu v jádrech šedé hmoty mozku, což způsobuje jeho těžké toxické poškození. Objevuje se bilirubinová encefalopatie (jaderná žloutenka), která vede k záchvatům, opistotonu, nystagmu, athetóze, svalové hypertenzi a fyzické a mentální retardaci. Výskyt se projevuje v prvních hodinách života a pacienti během prvního roku života častěji umírají z jaderné žloutenky. Změny jater (biochemické, histologické) nezjistí. Vzorek s fenobarbitalem nefunguje (fenobarbital indukuje aktivitu PDHHT, ale kvůli nepřítomnosti tohoto enzymu nemá léčivo aplikační bod).
  • Typ 2 - UDPHT je přítomen v těle, ale v malých množstvích (ne více než 20% normy). Manifest přichází o něco později - od několika měsíců do prvních let. Manifestace jsou podobné syndromu typu 1, ale méně závažné, protože UDPHT je přítomen v hepatocytech, ačkoli jeho aktivita je významně snížena. Úroveň nekonjugovaného bilirubinu v krvi nedosahuje 200 μmol / l. Test s pozitivním fenobarbitalem. Průměrná délka života pacientů se syndromem typu II je delší než u pacientů s syndromem typu I a závisí na závažnosti onemocnění. Bilirubinová encefalopatie se vyskytuje velmi vzácně (s interkurentními infekcemi nebo pod stresem).

Lucy-Driscoll syndrom je vzácná varianta dědičných hyperbilirubinemií. Může to být velmi obtížné a může vést ke smrti novorozence. Onemocnění se vyskytuje u dětí v prvních dnech života, ale pouze u těch, kteří jsou kojeni. Vyvolá se silná hyperbilirubinemie, bilirubinová encefalopatie je možná. Základem patologického procesu je narušení konjugace bilirubin, což je způsobeno přítomností inhibitoru UDPHT v mateřském mléce, a proto ukončení kojení vede k oživení.

Aagenský syndrom (norská cholestáza) se projevuje narušením jaterní funkce v důsledku hypoplasie jeho lymfatických cév s vývojem cholestázy. Onemocnění se projevuje častěji u novorozenců (od narození do 28. dne života) nebo v dětství (zpravidla až 10 let), následně u dospělých získává přerušovaný průběh (s periodickým dotekem a exacerbací).

Bylerův syndrom (maligní familiární cholestáza) je extrémně vzácným vlivem geneticky určované hyperbilirubinemie. Rozvíjí se v prvním týdnu života dítěte. V patogenezi vzniku periportální fibrózy a proliferace žlučovodů, kvůli které se vyvine cholestáza. Porušení toku žlučových kyselin v 12-dvanáctníku vede k narušení absorpce tuku, přispívá ke steatoreu, ztrátě hmotnosti, nedostatku vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K, E). K onemocnění dochází s těžkou žloutenkou (bilirubin v krvi dosahuje 300 μmol / l kvůli přímému), hepatomegalie a splenomegalie. Prognóza je nepříznivá.

Primární hyperbilirubinemie je velmi vzácné onemocnění spojené s nadměrnou tvorbou časného značeného bilirubinu v kostní dřeni. Důvodem je považována předčasná destrukce kostní dřeně nezralých předchůdců erytrocytů, tj. neúčinná erytropoéza. V periferní krvi dochází k destrukci červených krvinek normální rychlostí. Klinicky se onemocnění projevuje kompenzovanou hemolýzou.

Jaterní žloutenka

Jaterní (parenchymu) žloutenka v různých lézí jaterního parenchymu (akutní a chronické onemocnění jater s nekrózou hepatocytů části, infekční mononukleóza, toxické léky a alkoholického poškození jater) v důsledku infekční nebo toxické poškození jaterních buněk a sníženou nebo úplného ukončení jejich fungování. Je způsobena poruchou metabolismu, transportem a záchvatem bilirubinu v hepatocytech a žlučových cestách (cytolytický syndrom).

Parenchymální žloutenka se vyskytuje také tehdy, když se žluč zachytí v nejmenších intrahepatálních kanálech (intrahepatální cholestáza), když se vyvine klinický obraz obstrukční žloutenky, ale není jimi brána játra. Tento stav je pozorován u některých typů hepatitidy, biliární cirhózy jater, stejně jako intoxikace drog. Žlučové pigmenty pronikají do lymfatických cév a krevních kapilár mezi postiženými a částečně umírajícími hepatocyty, jejich obsah v krvi stoupá. Většina tohoto bilirubinu dává přímou reakci a vylučuje se močí a zabarvuje jej v tmavé barvě. Ve střevě se dostane méně než obvykle, počet pigmentů žluče, proto ve většině případů, feces lehký. Urobilinogen, syntetizovaný ve střevě, je vstřebáván, ale postižené jaterní buňky nejsou schopné rozbít ho do žlučových pigmentů. Proto se zvyšuje množství urobilinogenu v krvi a moči.

Při akutní virové hepatitidě, expozici alkoholu, drogám, chemikáliím, otravám houbami, sepse, mononukleóze, leptospiróze, hemochromatóze dochází k prodloužené úplné obstrukci žlučových cest. Játra reaguje na cytolytický nebo cholestatický syndrom na účinek virů, jedů, léků.

Intrahepatální cholestáza se rozvíjí s hepatitidou různých etiologií: virovou (viry A, C, G, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr), alkohol, droga, autoimunita. Při akutní virové hepatitidy prodromální období trvá 2-3 týdny a vidět postupné zvyšování žloutenky (načervenalé) v důsledku slabost, únava, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolesti břicha.

Játra jsou ovlivňována různými léky: psychotropní (chlorpromazin, diazepam), antibakteriální (anti-erytromycin, nitrofuran, sulfanilamid), antidepresiva (karbamazepin), hypoglykemické (hypoplykemické (chlorpropamid), tolbutamid). Když přestanete lék užívat, může se zotavit po dlouhou dobu až několik měsíců nebo dokonce let, avšak v některých případech dochází k poškození jater při vzniku cirhózy (nitrofurany). Intrahepatální cholestáza je pozorována při amyloidóze, trombóze jaterní žíly, městnavé a šokové játře.

Vzhledem k tomu, zničení hepatocytů snižuje jejich funkci sekvestrací volného (nepřímý) bilirubinu v krvi, jeho vazbu na glukuronovou kyselinu za vzniku ve vodě rozpustného netoxického glukuronidové bilirubin (přímý) a poslední uvolňování žlučových kapilár. Výsledkem je zvýšení obsahu sérového bilirubinu (až 50-200 μmol / l, méně často - více). V krvi však vzrůstá nejen obsah volného, ​​ale také vázaného bilirubinu (bilirubin-glukuronid) - kvůli jeho reverzní difuzi z biliárních kapilár do krevního oběhu během degenerace a nekrobiózy jaterních buněk. Existuje ikterické zbarvení kůže, sliznic.

Symptomy parenchymální žloutenky jsou z velké části determinovány jeho etiologií. Jaterní žloutenka je charakterizována šafránovou žlutou, červenavou barvou kůže ("červená žloutenka"). Zpočátku se ikterické zbarvení objevuje na skleře a měkkém patře, pak je kůže zbarvena. Objeví se svědění kůže, ale méně výrazné než u obstrukčního žloutenka, jelikož postižená játra produkuje méně žlučových kyselin, jejichž akumulace v krvi a tkáních způsobuje tento příznak. Během dlouhotrvající žloutenky může kůže získat zelenčí odstín (v důsledku přeměny bilirubinu uloženého v kůži na biliverdin, který má zelenou barvu).

Obvykle v krvi zvyšuje aktivitu aldolázy, aminotransferázy, zejména alaninaminotransferázy, změnila jiné jaterní testy. Moč získává tmavou barvu (barvu piva) kvůli vzhledu vazného bilirubinu a urobilinu v něm. Výkaly se rozjasní nebo ztrácejí barvou kvůli poklesu obsahu stercobilinu v něm. Poměr množství vylučovány stolicí a Stercobilin urobilinovyh subjekty v moči (důležité laboratorní druh kritérium diferenciace žloutenka) tvořící obsahoval 10: 1-20: 1, se žloutenkou a jaterní buňky výrazně snižuje, dosáhl závažné léze 1: 1.

Patologické procesy v játrech jsou často doprovázeny poklesem toku žluči do duodena kvůli porušení jeho tvorby, vylučování a / nebo vylučování. Játra jsou zvětšená, bolestivá na palpaci. Výskyt hemoragického syndromu a syndromu mezenchymálního zánětu je často pozorován. Přítomnost posledně jmenované indikuje senzibilizaci imunokompetentních buněk a aktivitu retikulogistiolymphocytického systému. To se projevuje hypertermií, polyartralgií, splenomegalií, lymfadenopatií a erythema nodosum.

Průběh žloutenky závisí na povaze poškození jater a délce trvání působení škodlivého nástupu. V závažných případech může dojít k selhání jater. Konečná diagnóza virové hepatitidy je založena na sérologických a imunologických studiích. Jaterní punkční biopsie a laparoskopie odhalují příznaky hepatitidy nebo cirhózy.

Subhepatická žloutenka

Podjaterní (postpechenochnaya, obstrukční, mechanické) žloutenka se vyvíjí při současných omezení žluči ze žlučníku do dvanáctníku v důsledku částečného nebo úplného ucpání žlučových cest a vyznačuje se vysokým obsahem konjugovaného bilirubinu v krvi. Příčinou obstrukce mohou být: kameny společného žlučovodu; rakovina, cysta, absces v hlavě pankreatu; stenóza, nádor hlavní papilie nebo žlučovodů (metastázy), jejich posttraumatické strictures (po operaci, kolik s vypouští kamenů); infekce (paraziti).

V důsledku mechanické obstrukce hlavních žlučovodů dochází k částečné nebo úplné obstrukci žlučových cest, což vede k vzniku extrahepatální cholestázy. V cholestáza pozorován pokles tubulární proudu žluči, jaterní vylučování vody a / nebo organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny), hromadění žluči v jaterních buňkách a žlučových cest, složek žlučové zpoždění v krvi (žlučové kyseliny, lipidy, bilirubin).

V krevní plazmě se zvyšuje množství přímého bilirubinu, které se vylučuje močí a zbarvuje v tmavě hnědé barvě (barva piva). Ve střevě není žluta, stolice je zbarvena kvůli nedostatku stercobilinu v nich. Tvorba urobilinogenu ve střevě nedochází, proto je v moči nepřítomná. Žlučové kyseliny mohou také vstoupit do krve, plazma zvyšuje obsah cholesterolu, alkalickou fosfatázu.

Akumulace žlučových kyselin způsobuje poškození jaterních buněk a zvyšuje cholestázu. Toxicita žlučových kyselin závisí na stupni jejich lipofilnosti a hydrofobnosti. Mezi hepatotoxické látky patří chenodesoxycholická (primární kyselina žlučná, syntetizovaná v játrech z cholesterolu), stejně jako litocholová a deoxycholická (sekundární kyseliny vytvořené ve střevě primárně za působení bakterií). Žlučové kyseliny způsobují apoptózu hepatocytů - programovanou buněčnou smrt. Dlouhodobá cholestáza (v průběhu měsíců a let) vede k rozvoji biliární cirhózy.

Klinické příznaky jsou určovány délkou extrahepatální cholestázy. Projevuje žloutenka, odbarvených výkaly, svědění kůže, tukové malabsorpce, steatorrhea, hubnutí, hypovitaminóza A, D, E, K, xantomy, hyperpigmentace kůže, cholelitiáza, tvorba biliární cirhózy (portální hypertenze, selhání jater).

Svrbení kůže a žloutenka jsou pozorovány při významném narušení vylučovací funkce jaterních buněk (více než 80%) a nejsou vždy nejčasnější příznaky cholestázy. Pruritus svědění výrazně ovlivňuje kvalitu života pacientů (až po pokus o sebevraždu). Předpokládá se, že svědění kůže je spojeno se zpožděním žlučových kyselin v kůži, následovaným podrážděním nervových zakončení dermis a epidermis. Přímý vztah mezi závažností pruritu a hladinou žlučových kyselin v séru nebyl stanoven.

Nedostatek žlučových kyselin ve střevě vede k narušení absorpce tuku, přispívá k steatoreu, ztrátě hmotnosti, nedostatku vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K, E).

  • Nedostatek vitaminu D přispívá k rozvoji osteoporózy a osteomalacie (s chronickou cholestázou), projevující se silnou bolestí v hrudní nebo bederní páteři, spontánními zlomeninami (zejména žebrami) s minimálním zraněním, kompresními zlomeninami těl obratlů. Patologie kostní tkáně je zhoršena narušením absorpce vápníku v střevě.
  • Nedostatek vitaminu K (nezbytný pro syntézu koagulačních faktorů v játrech) se projevuje hemoragickým syndromem a hypoprothrombinemií, který se rychle eliminuje parenterálním podáním vitaminu K.
  • Symptomy deficitu vitaminu E (cerebellární ataxie, periferní polyneuropatie, degenerace sítnice) jsou pozorovány hlavně u dětí. U dospělých pacientů je obsah vitaminu E vždy snížen, ale neexistují žádné specifické neurologické příznaky.
  • Při vyčerpání jaterních zásob vitaminu A se mohou vyvinout poruchy temné adaptace (noční oslepnutí).

Závažnost steatotermie odpovídá úrovni žloutenky. Barva výkalů je jistým ukazatelem míry obstrukce žlučových cest (úplné, přerušované, vyřešené).

Dlouhá cholestáza podporuje tvorbu kamenů v žlučových cestách (cholelitiáza). Při přítomnosti kamenů nebo po operacích na žlučových cestách, zejména u pacientů s hepatálně-střevními anastomózami, se často spojuje bakteriální cholangitida (klasická triada Charcotova: bolest v pravém hypochondriu, horečka s třesavkou, žloutenka).

Kožní xantomy jsou častým a charakteristickým znakem cholestázy. Jedná se o plochý nebo poněkud vyvýšený nad tvorbou pokožky žluté barvy měkké konzistence. Obyčejně se nacházejí kolem očí (v oblasti horního víčka - xanthelasma), v palmárních záhybech, pod prsními žlázami, na krku, na hrudníku, na zádech. Xanthomy ve formě tuberkul jsou umístěny na povrchu extenzoru velkých kloubů v oblasti hýždí. Možná i poškození nervů, šlachů šlach, kostí. Xantomy jsou způsobeny retencí lipidů v těle, hyperlipidemií a depilací lipidů v kůži v důsledku jejich zhoršeného metabolismu. Kožní xantomy se vyvíjejí v poměru k hladině sérových lipidů. Vzhled xanthanu předchází prodloužení (po více než 3 měsících) zvýšení hladin cholesterolu v séru o více než 11,7 μmol / l (450 mg%). Při eliminaci příčin cholestázy a normalizace hladin cholesterolu mohou xantomy vymizet.

Krevní plazmatická hladina zvyšuje všechny složky žluče, zejména žlučové kyseliny. Koncentrace bilirubin (konjugovaná) se zvyšuje během prvních 3 týdnů a poté kolísá a udržuje se tendence ke zvýšení. Při vyřešení cholestázy postupně klesá, což je spojeno s tvorbou bilialbuminu (bilirubinu vázaného na albumin). V periferní krvi je možný výskyt cílových erytrocytů (v důsledku akumulace cholesterolu v membránách a zvýšení plochy buněk). V terminálním stádiu poškození jater se sníží cholesterol v krvi. Zvýšená transaminázová aktivita není obvykle tak významná jako markery cholestázy (alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, γ-glutamyltranspeptidáza). Současně při akutní obstrukci hlavních kanálů může být aktivita AsT, AlT 10x vyšší než norma (jako u akutní hepatitidy). Někdy může být aktivita alkalické fosfatázy normální nebo snížená kvůli nedostatku kofaktorů tohoto enzymu (zinek, hořčík, B12).

Výsledky klinických a biochemických studií s intrahepatickou a extrahepatální cholestázou mohou být podobné. Někdy se extrahepatální obstrukce zaměňuje za intrahepatální cholestázu a naopak.

  • Extrahepatální cholestáza se vyvine mechanickou obstrukcí hlavních extrahepatálních nebo hlavních intrahepatálních kanálů.
  • Intrahepatální cholestáza se vyvíjí v nepřítomnosti obstrukce hlavních žlčovodů. Jakýkoli patologický proces v játrech (s poškozením hepatocytů a / nebo žlučovodů) může být doprovázen cholestázou (hepatocelulární nebo tubulární). V některých případech jsou známy etiologické faktory cholestatického poškození jater (léky, viry, alkohol), jinde ne (primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida).

Ve prospěch mechanické obstrukce s vývojem žlučové hypertenze, bolesti břicha (s kaly v kanálech, nádorech), hmatatelný žlučník. Horečka a zimnice jsou příznaky cholangitidy u pacientů s konkrementy žlučovodů nebo stricturami žlučových cest. Hustota a tuberosita jater během palpace odráží výrazně pokročilé změny nebo poškození jater (primární nebo metastatické).

Pokud ultrazvukové vyšetření odhalí charakteristický příznak mechanické blokády žlučových cest - dilatace žlučových cest (biliární hypertenze) nad horní stěnou - je zobrazena cholangiografie. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie je metodou volby. Není-li to možné, použije se perkutánní transhepatická cholangiografie. Obě metody umožňují současnou drenáž žlučových cest během jejich obstrukce, ale s endoskopickým přístupem je nižší výskyt komplikací. Při endoskopické retrográdní cholangiopancreatografii lze provést spincterotomii (k odstranění kalcií). Diagnostiku intrahepatální cholestázy lze potvrdit jaterní biopsií, která se provádí až po vyloučení obstruktivní extrahepatální cholestázy (aby se zabránilo vzniku biliární peritonitidy). Pokud je podezření na primární rakovinu jater, v krevní plazmě je detekován α-fetoprotein.

Důsledky hyperbilirubinemie

Ve většině případů hyperbilirubinemie nevyvolává závažné poruchy. Nadměrná akumulace bilirubínu v kůži způsobuje jeho ikterické zbarvení, ale na rozdíl od žlučových kyselin, jejichž hladina také vzrůstá s cholestázou, bilirubin nezpůsobuje svědění kůže. Nicméně nepřímý bilirubin, pokud není spojen s albuminem, může proniknout do hematoencefalické bariéry.

Za určitých podmínek (například novorozenecké žloutenky, syndrom, Crigler-Najjarův I a typu II), úrovní nepřímého bilirubinu může překročit 340 pmol / l (20 mg%), v důsledku toho proniká do mozku, což způsobuje bilirubinová encefalopatie (kernikteru ) a přetrvávající neurologické poruchy. Riziko bilirubinové encefalopatie se zvyšuje za podmínek spojených s vysokou hladinou nepřímého bilirubinu, zejména při hemolýze, hypoalbuminémii, acidóze a vysokých koncentracích látek konkurujících bilirubinu v místech vazby na albumin (mastné kyseliny, některé léky) v krvi.

Chcete-li snížit hladinu nepřímého bilirubinu v krvi, musíte tyto faktory eliminovat nebo stimulovat vylučování žluči.

Základní principy léčby

Vzhledem k tomu, že žloutenka je syndrom, který doprovází různé nemoci, měl by být léčen symptomaticky se zaměřením na léčbu základního onemocnění.

Etiotropní léčba. -Li známo, že způsobuje žloutenku, pak držel etiotropic léčby: Léčba virových hepatitid, odstranění kamenů, resekce nádoru, za hepatotoxické léky dehelminthization, chirurgické, endoskopické žluči zotavení drenážní (balónkovou dilataci striktury, endoprotézy, biliodigestive anastomóz).

Dieta Omezení používání neutrálních tuků (až 40 g denně se stearotou), triglyceridů s průměrnou délkou řetězce (až 40 g za den).

Enzymové přípravky. Kréon je předepsán, což je zlatý standard mezi touto skupinou drog.

Vitamíny rozpustné v tucích.

  • Uvnitř doporučujeme vitamíny: K - 10 mg / den, A - 25 000 IU / den, D - 400-4000 IU / den.

  • Intramuskulární injekce vitamínů: K - 10 mg měsíčně, A - 100 tisíc ME 3 krát měsíčně, D - 100 tisíc ME za měsíc.
  • V případě hypovitaminózy D je substituční léčba předepsána v dávce 50 tisíc ME intravenózně 3krát týdně nebo 100 tisíc ME intramuskulárně jednou měsíčně (je možné použít vyšší dávky). Není-li hladina sérového vitaminu D řízena, je parenterální cesta podání vhodnější než perorální podání. Při těžké bolesti kostí se předepisuje pomalý intravenózní vápník (glukonát vápenatý 15 mg / kg po několik dní) a v případě potřeby opakované kúry. Vitamíny jsou indikovány k prevenci hypovitaminózy a jaterní osteodystrofie s žloutenkou a prodlouženou cholestázou. Je nezbytné užívat doplňky vápníku o 1,5 g denně, zůstat v rozptýlených slunečních paprscích pro syntézu vitaminu D.
  • Hepatoprotekce. Ursodeoxycholová kyselina (UDCA) je v mnoha případech volbou pro ne-obstrukční cholestázu. To je 0,1 - 5,0% celkového množství kyseliny žlučové kyseliny, netoxické. Při léčbě ursofalkem, Ursosan, se poměr jednotlivých částí žluče posunuje k ostrému převaze UDCA oproti jiným žlučovým kyselinám. Akční kyselina ursodeoxycholová:

    • má membránovou stabilizaci a hepatoprotektivní účinek, chrání hepatocyty před vlivem škodlivých faktorů;
    • má imunomodulační aktivitu;
    • snižuje závažnost imunopatologických reakcí v játrech;
    • snižuje tvorbu cytotoxických T-lymfocytů;
    • snižuje koncentraci žlučových kyselin, které jsou toxické pro hepatocyty (cholická, litocholová, deoxycholická atd.);
    • inhibuje absorpci lipofilních žlučových kyselin ve střevě (zřejmě kvůli kompetitivnímu mechanismu), zvyšuje jejich frakční cirkulaci v průběhu hepato-intestinální cirkulace;
    • indukuje choleresi s vysokým obsahem bikarbonátů, což vede ke zvýšení průchodu žluči a stimuluje vylučování toxických žlučových kyselin střevami;
    • nahrazující nepolární žlučové kyseliny, UDCA tvoří netoxické smíšené micely;
    • snižuje syntézu cholesterolu v játrech a jeho absorpci ve střevě, UDCA snižuje Litogenní žluč, snižuje index cholát cholesterolu pomáhá rozpouštět cholesterolu kameny a zabraňuje tvorbě nových.

    UDCA se absorbuje v tenkém střevě kvůli pasivní difuzi a v ileu - aktivním transportem. Maximální koncentrace v krevní plazmě po perorálním podání je dosažena za 0,5 až 1 hodinu. 96-99% se váže na plazmatické proteiny. Terapeutický účinek léčiva závisí na koncentraci UDCA v žluči. Přibližně 50 až 70% podané dávky se vyloučí ve žluči ve střevě je částečně metabolizován na lithocholové kyseliny, která spadá do enterohepatální cirkulací v játrech a v retransformiruetsya heno- a UDCA. Optimální dávka UDCA je 10-15 mg / kg denně. Droga se užívá dlouhou dobu.

    Léčba svědění kůže. Fenobarbital a rifampicin užívejte velmi opatrně, abyste dosáhli účinku a přihlédli k toxickému sedativnímu účinku. Když je svědění, cholestyramin, cholesterol, vazebná pruritogeneze v střevní lumen účinná. Léky jsou předepsány v krátkém kurzu v minimálních dávkách vzhledem k možnému zhoršení absorpce vitamínů rozpustných v tucích. Jsou výkonné antagonistické opioidy (nalmefen, naloxon), receptoru serotoninu (ondansetron), antagonisty histaminu H1-receptoru (terfenadin) a S-adenosyl-L-methioninu (geptrala), který se podílí na detoxikaci toxických metabolitů a zlepšuje cystein, taurin, glutathion. Při refrakterním svědění se používá plazmaferéza, fototerapie (ultrafialové záření).

    Léčba dědičné pigmentované hepatózy. V závislosti na syndromu se používají různé metody léčby.

    • Při léčbě syndromu Criggler-Nayar typu 1 se používá fototerapie, krvácení, výměnné transfúze, albumin, plazmaferéza, transplantace jater a genetické inženýrství. Fenobarbital je neúčinný. Fototerapie přispívá ke zničení bilirubinu v tkáních. Časté zasedání fototerapie (až 16 hodin denně) může prodloužit život pacientů - metoda je účinná v 50% případů, může být provedena ambulantně. Nicméně, dokonce i s dobrým účinkem fototerapie může jaderná žloutenka vznikat během prvních dvou desetiletí života. Fototerapie by proto měla být považována za přípravu na transplantaci jater. Transplantace jater podstatně zlepšuje prognózu onemocnění, protože pomáhá normalizovat výměnu bilirubinu. Bloodletting, výměnné transfúze, plazmaferéza, které se používají ke snížení hladiny bilirubinu v krvi, jsou méně účinné.
    • U syndromu Criggler-Nayar typu 2 je fenobarbital a fototerapie poměrně účinná.
    • Léčba Dabin-Johnsonova syndromu a syndromu Rotor nebyla vyvinuta.
    • Hlavní léčbou Gilbertova syndromu a syndromu Mailengracht je fenobarbital. Jeho účinnost se vysvětluje skutečností, že lék indukuje aktivitu PDHHT, podporuje proliferaci hladkého endoplazmatického retikulu, zvýšení množství ligandů Y a Z. Nevýhody fenobarbitalu jsou sedace, deformace metabolismu léků vylučovaných ve formě glukuronidů, stimulace metabolismu steroidních hormonů. Fluicinol (zixorin) má také vlastnost indukovat aktivitu UDPHT. Také předepsané léky a tstrarginin.

    Žloutenka - příznaky, příčiny, typy a léčba žloutenka

    Dobrý den, drahí čtenáři!

    V dnešním článku s vámi projednáme takové onemocnění jako je žloutenka, stejně jako její typy, příčiny, symptomy, diagnóza, léčba, lidové léky, prevence a diskuse o žloutence. Takže...

    Co je to žloutenka?

    Žloutenka (choroba evangelia, lat. Icterus) je kolektivní název skupiny symptomů, jejichž společným znakem je zbarvení kůže, sliznic a žlučových žloutků.

    Intenzita barvení závisí na příčině a patogenezi a může se měnit od světle žluté až oranžové, někdy měnit barvu i moči a výkalů. Hlavní příčinou žloutenky je nadměrná akumulace bilirubinu v krvi a různých tkáních těla, což je obvykle podporováno přítomností onemocnění jater, žlučníku a žlučových cest, krve a dalších patologií. Jsou to však příčiny pravé žloutenky, ale také falešná žloutenka, která je způsobena nadměrným obsahem karotenů v těle, které se do ní dostávají tím, že jí velké množství mrkve, dýně, řepy, pomeranče nebo určité léky.

    U lidí je žloutenka často označována jako hepatitida A (Botkinova nemoc), ale toto je nepravdivé tvrzení, protože žloutnutí kůže a dalších částí těla u hepatitidy je jen symptom.

    Vývoj žloutenky

    Bilirubin je žlučový pigment, který je hnědý krystal, který je jednou z hlavních složek žluči. Vzdělávání probíhá v důsledku rozpadu některých proteinů (hemoglobinu, myoglobinu a cytochromu) v slezině, játrech, kostní dřeni a mízních uzlinách.

    Po vykonání funkce v těle (antioxidant) je z něj odvozen bilirubin v žlučových cestách a poté ve stolici a moči.

    Vývoj žloutenka v závislosti na patologii v těle je způsoben hlavně 3 důvody:

    • hemolytická nebo jaterní žloutenka - charakterizovaná zvýšenou produkcí bilirubin s nadměrnou destrukcí červených krvinek;
    • mechanická nebo subhepatická žloutenka - charakterizovaná přítomností překážek v orgánech gastrointestinálního traktu (cholelitiáza a další), kvůli které bilirubin v kompozici žluče nemůže volně vstoupit do střeva a vyloučit se z těla;
    • parenchymální nebo hepatální žloutenka - je charakterizován porušením metabolismu bilirubin v jaterních buňkách a jeho vazbou na kyselinu glukuronovou, která je obvykle podporována různými jaterními onemocněními (hepatitida a další).

    Jak jsme již uvedli, je falešný žloutenku (pseudoicterus), který se vyznačuje tím, zežloutnutí pouze na kůži a je způsoben nadměrným hromaděním v těle karotenu, které se vyskytuje při dlouhodobém používání velkého množství potravin karotenu obsahující - mrkev, dýně, řepa, jakož i chinakrin, pikrová kyseliny a některé další léky.

    V případě, že se bilirubin hromadí v těle ve velkém množství, cirkuluje krví, dosáhne téměř všech částí těla a díky své barvě se zvenčí projevuje ve formě žluté kůže, sliznic a sklery.

    Inkubační doba žloutenka může trvat až několik měsíců, což závisí na etiologii patologického procesu.

    Šíření žloutenky

    Šíření žloutenka je z velké části způsobeno epidemiologickou mapou takových běžných onemocnění, jako je hepatitida, jaterní cirhóza, jejíž hlavní důvod je žít v nepříznivých zdravotních podmínkách - střední a jihovýchodní Asie, východní Evropa, Afrika.

    Žloutenka - ICD

    ICD-10: R17;
    ICD-9: 782,4.

    Žloutenka - příznaky

    Hlavní příznaky žloutenky:

    • Barvení kůže, sliznic a sklery očí ve žlutém nátěru;
    • Změna barvy moči na tmavé barvy (barva piva), stejně jako barva výkalů až šedavě;
    • Ztráta chuti k jídlu;
    • Vzhled v břiše žilní sítě;
    • Zvýšení velikosti jater a sleziny;
    • Periodická bolest v pravém hypochondriu;
    • Zvýšený obsah červených krvinek (červených krvinek) v krvi;
    • Žloutenka u dospělých může být také doprovázena svěděním kůže.

    Závažnost příznaků může být slabá a možná silná, v závislosti na etiologii evangelijní nemoci.

    Další příznaky žloutenky mohou být:

    • Obecná slabost, malátnost, únava;
    • Zvýšená tělesná teplota, zimnice;
    • Jaterní kolika, bolest v pankreatu;
    • Vzhled xanthomů a xanthelasma;
    • Ostrý úbytek hmotnosti;
    • Nevolnost, průjem, zvracení;
    • Ascites
    • Duševní a neurologické poruchy.

    Komplikace žloutenky

    Komplikace žloutenky by měly být zvažovány ve dvou rozměrech:

    1. Bilirubin ve velkém množství otrávuje tělo, což vede k poškození nervového systému av případě žloutenky u dětí může také vést k mentální retardaci vývoje dítěte;

    2. Žloutenka označuje přítomnost v těle různých patologických procesů, nemocí, které nevěnují pozornost a které mohou člověk dokonce zemřít (za přítomnosti hepatitidy, cirhózy jater).

    Také na pozadí nemoci Gospela se může objevit selhání jater.

    Žloutenka - příčiny

    Příčiny žloutenky mohou být:

    • Nadměrná destrukce červených krvinek;
    • Zhoršený metabolismus bilirubinu v jaterních buňkách, stejně jako jeho vazba na kyselinu glukuronovou;
    • Přítomnost překážek k normálnímu oběhu žluče.

    Následující faktory přispívají k výše uvedeným důvodům:

    • Různá onemocnění a patologických stavů, - anémie, hepatitida, leptospirózu, erytropoetickou porfyrie, neúčinná erytropoézy, primární směšovací hyperbilirubinemie, infekční mononukleóza, onemocnění žlučové kameny, cholestáza, elliptocytosis, talasemie, cirhóza, rakovina jater, vývojové poruchy střeva;
    • Mechanické poškození žlučníku, žlučových cest a dalších orgánů gastrointestinálního traktu;
    • Otravy jater alkoholem, drogami, potravinami, drogami;
    • Infekce těla různými patogeny;
    • Výskyt komplikací na pozadí chirurgické léčby těla.

    Příčinou falešného žloutenka (pseudožlutost, žloutenka karotenu) je obvykle užívání produktů s obsahem karotenu - mrkve, řepa, dýně, pomeranče, stejně jako akryka, kyselina pikrová a další.

    Typy žloutenky

    Klasifikace žloutenka je následující:

    1. Pravá žloutenka, při které je žloutnutí způsobeno bilirubinem. Je rozdělen na následující typy:

    Jaterní žloutenka (parenchymální) - vývoj onemocnění je způsoben masivním poškozením jaterních buněk (hepatocytů), a proto nemůže přiměřeně přeměnit bilirubin a vylučovat ho do žluči. Parenchymální žloutenka je považována za jednu z nejoblíbenějších onemocnění jater. Příčiny parenchymální žloutenky jsou obvykle - hepatitida, cirhóza jater, rakovina jater, leptospiróza, infekční mononukleóza, otravy jater alkoholem nebo drogami. Hlavní příznaky jaterní žloutenky jsou oranžově-načervenalé barvy kůže, bolest v pravém hypochondriu, pavoučí žíly, játrové dlaně, svědivá kůže, zvětšená játra. Lze jej rozdělit na následující typy:

    • hepatální žloutenka;
    • cholestatická žloutenka;
    • enzymopatická žloutenka.

    Hemolytická žloutenka (suprahepatální) - vývoj onemocnění je důsledkem zvýšené tvorby a destrukce bilirubinu, což je důvod, proč játra nejsou schopny okamžitě odstranit z těla a bilirubin (přímý a nepřímý) se vstřebá zpět do krve. Příčiny hemolytické žloutenky jsou obvykle - anémie, rozsáhlý infarkt, intoxikace s fosforem, arsenem, sirovodíkem a různými léky, například - sulfonamidy. Kromě toho se jako příznak může projevit hemolytická žloutenka na pozadí maligních onemocnění, malárie, Addison-Birmerovy choroby, lobární pneumonie a hepatitidy.

    Mechanická žloutenka (subhepatická, obstrukční) - vznik onemocnění je způsoben porušením normálního toku žluči do dvanáctníku a dalším výstupem bilirubinu ve složení žluče z těla. Takové poruchy jsou zpravidla podporovány problémy s žlučníkem a žlučovým traktem - přítomností kamenů v nich (onemocnění žlučníku), strukturální patologie, nádory, parazity a pooperační změny tkáně. Mezi hlavní příznaky obstrukční žloutenky patří žlutozelená kůže, sliznice a sklera, zvýšená tělesná teplota, pruritus.

    V samostatné skupině se vyskytuje žloutenka u novorozenců, která se nazývá neonatální žloutenka. Hlavní důvody nejsou tvořeny až do konce tělního systému dítěte, což je důvod, proč nezralé jaterní buňky nemohou včas vázat bilirubin a odstranit je z těla.

    Symptomy novorozenecké žloutenky se objevují bezprostředně po narození dítěte av některých případech s extrémně vysokým množstvím nepřímého bilirubinu v krvi potřebuje dítě léčbu, protože je neurotoxickým jedem. Pokud není léčeno, nepřímý rubín může přispět k poškození mozkové kůry a subkortikálních jader. Neonatální žloutenka může být rozdělena do následujících typů:

    Fyziologická žloutenka - symptomy se vyskytují převážně u předčasně narozených dětí, které dosud zcela nevytvořily enzymový systém;

    Jaderná žloutenka - charakterizuje zvýšená akumulace nepřímého bilirubinu u kojenců, která může ovlivnit mozkovou kůru;

    Konjugační žloutenka - vývoj onemocnění je způsoben porušením zachycení nepřímého (nespojeného) bilirubinu nebo procesu jeho vázání v játrech s kyselinou glukuronovou, v důsledku čehož jsou v krvi nahromaděny ultra vysoké dávky otravy bilirubinem v těle. Častěji jde o dědičné onemocnění, které se vyvíjí na pozadí vrozené hypotyreózy, Gilbertův syndrom nebo Crigler-Nayarův syndrom.

    Těhotenská žloutenka (žloutenka mateřského mléka) - žloutnutí kůže dítěte je způsobeno zvýšeným množstvím hormonu prenanediolu v těle, které se s mateřským mlékem dodává spolu s mateřským mlékem, což přispívá ke zpožděnému vylučování bilirubinu. Léčba je založena na omezení počtu kojených dětí na několik dní při používání mléčných přípravků.

    2. Falešná žloutenka, při které je žloutnutí způsobeno nadměrným obsahem karotenu v těle.

    Diagnostika žloutenky

    Diagnostika žloutenky zahrnuje:

    • Kompletní krevní obraz;
    • Biochemický krevní test;
    • Analýza moči;
    • Stanovení bilirubinu v krvi;
    • Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) jater, pankreatu, žlučových cest;
    • Počítačová tomografie (CT);
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
    • Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERPHG);
    • Relaxační duodenografie;
    • Perkutánní transhepatální cholangiografie;
    • Splenoportografie;

    V některých případech může být nutná jaterní biopsie.

    Léčba žloutenka

    Jak zacházet s žloutenkou? Léčba žloutenky začíná přesnou a diferenciální diagnostikou patologie a zahrnuje:

    1. Léčba léků.
    2. Fyzioterapeutické postupy;
    3. Dieta
    4. Chirurgická léčba

    Výběr léčebných metod a specifických léků přímo závisí na typu žloutenka, jejích příčinách, přítomnosti souběžných onemocnění.

    1. Léčba léků

    Je to důležité! Před použitím léků se poraďte se svým lékařem!

    Léčba žloutenka způsobená anémií zahrnuje užívání léčiv na bázi železa, vitamínů B12 a B9 - feritolu, ferrum leku, ectoferu, gemostimuly, tardiferonu a ferroplexu.

    Léčba žloutenka způsobená porušenou funkcí jater, kvůli její porážce infekcí nebo jedovatými látkami, zahrnuje užívání léků, které obnovují a chrání své buňky - hepatoprotektory - Kars, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstana, "Tsinarix", "Allohol", "Sibektan", "Bonjigar", "Dipana".

    Léčba žloutenka způsobené hepatitidou v závislosti na typu viru hepatitidy je předepsána léčba antivirovými látkami - alfa-interferony (Alfaferon, Interferon), nukleosidové analogy (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" a další.

    Po potlačení infekce je předepsána detoxikační terapie včetně albuminu, Atoxyl, roztoku glukózy (5%), roztoku Ringer-Locke (5-10%), Enterosgelu ".

    Pro normalizaci jater je také užitečný další příjem vitaminů A (retinol), C (kyseliny askorbové), E (tokoferol), kyseliny lipoové (thiokové), vitamínů B a kokarboxylázy.

    Léčba žloutenka způsobená narušením normální cirkulace žluče - kvůli přítomnosti v léčbě žlučníku a žlučových cest (cholelitiáza) je zaměřena na odstranění z těla cizích nádorů, které zahrnují příjem - ursodeoxycholovou kyselinu ("Ursonan", "Ursodex" Exhol), kyselina fenoldeoxycholová ("Henosan", "Henofalk", "Khenokhol"), bylinné léčivé přípravky (extrakt z písečného imortellu), stejně jako léky, které stimulují kontrakci žlučníku a o vylučování konkrementů od sebe a jejich dalšího vyloučení z těla - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Pro stejný účel lze předepsat ultrazvukovou, laserovou, šokovou nebo chirurgickou metodu odstraňování kamene.

    Kyselina ursodeoxycholová také pomáhá urychlit regeneraci jaterních buněk.

    V případě žloutenky autoimunitní etiologie se používají imunosupresiva - "methotrexat", "prednisolon", "azathioprin".

    Léčba žloutenky u kojenců může zahrnovat transfuzi krve - infuze darované Rh-negativní krve se provádí přes pupoční žíly dítěte.

    Léčba žloutenka u dospělých může také zahrnovat krevní transfúzi - intravenózně se intravenózně podává masa erytrocytů v kombinaci s hormony (glukokortikosteroidy - dexamethason, prednisolon) a anabolické steroidy (Retabolil).

    V případě evangelijního onemocnění způsobeného přítomností onemocnění bakteriální povahy se provádí antibiotická terapie. Výběr antibakteriálního léčiva závisí na druhu bakterií. V kombinaci mohou určit dodatečný příjem probiotik.

    Když je imunitní systém oslabený na pozadí infekčního onemocnění, mohou být předepisovány imunostimulanty - Vilozen, Zadaksin a Timogen.

    Symptomatická léčba

    Pro zmírnění průběhu onemocnění je předepisována symptomatická léčba.

    V případě nevolnosti a zvracení se používají Motilium, Pipolfen a Zeercal.

    Pro bolesti v pravém hypochondriu mohou být předepsány léky proti bolesti - "Baralgin", "Ditsetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

    Pro těžký pruritus se používají antihistaminiká: "Diazolin", "Claritin", "Suprastin", "Dimedrol".

    O zvýšené úzkosti, nervozitě, nespavosti, sedativách je předepsáno: "Valerian", "Tenoten".

    2. Fyzioterapeutické postupy

    Fyzioterapeutická léčba žloutenka zahrnuje použití následujících terapií:

    • Výměna plazmatu;
    • Fototerapie;
    • Ultrazvuk na játrech;
    • Indukce;
    • Iontoforéza s roztoky jódu, novokainu nebo síranu hořečnatého;
    • Diatermie.

    3. Dieta pro žloutenku

    Dieta pro žloutenku jakékoli etiologie zahrnuje zákaz používání těchto produktů jako - tučné, smažené, okurky, pikantní, uzené, konzervované, živočišné tuky, česnek, cibule, ředkvičky, alkoholické nápoje.

    Pouze pro použití - mrkev, citrus, dýně, nápoje sycené oxidem uhličitým, silná káva nebo čaj, čokoláda.

    Je třeba se soustředit na použití produktů obohacených o vitamíny a mikroelementy, zejména vitamíny A, C, E, B9, B12 a další vitamíny B, stejně jako železo a mangan.

    Co můžete jíst s žloutenkou: jsou užitečné následující produkty - luštěniny, ořechy, cereální chléb, oves, pohanka, sušené meruňky, ryby, drůbež, vejce, mléčné výrobky, zelená zelenina, zelí, cukety. Čerstvě vymačkaná zelenina a ovocné šťávy jsou prospěšné.

    Výživa částečná, v malých porcích.

    4. Chirurgická léčba

    Chirurgická léčba žloutenky závisí na její příčině a může zahrnovat:

    • Endoskopická papillosfetonektomie - zaměřená na odstranění kamenů z žlučníku a žlučových cest;
    • Perkutánní transhepatální cholangiostomie;
    • Perkutánní transhepatická mikrocholecystostomie;
    • Endoprotéza žlučovodů;
    • Metoda mikrocholecystostomie Seldinger;
    • Transplantace jater.

    Žloutenka - lidové prostředky

    Je to důležité! Než začnete užívat lidské léky k léčbě žloutenky, nezapomeňte konzultovat s lékařem!

    Mlít bodlák 3 polévkové lžíce. lžíce drceného mléka semena semínka nalít 500 ml vroucí vody, vložte výrobek do vodní lázně a míchat, dokud se polovina vývaru odpařuje, pak nechal vývar ochladit, napnout ho a vzít 1 lžičku. lžíci 30 minut před jídlem, 3x denně, po dobu 1-2 měsíců.

    Aloe. Smíchejte 380 g dospělého aloe, 630 g medu a 680 ml Cahors, poté, co jste infuzi agent v tmavé chladné místnosti po dobu 15 dnů. Vezměte směs před snídaní, během prvních 5 dnů, 1 čajovou lžičku a po 1 polévce. lžíci, dokud médium skončí.

    Kopr a celandín. 3 polévkové lžíce. lžíce kopeček se smíchají s 1 čajovou lžičkou celandinu a naplní se sběrem 1 litru vroucí vody, umístěte jej na namáčení ve vodní lázni po dobu 15 minut. Poté zakryjte nástroj víkem, nechte vařit po dobu jedné hodiny, napněte. Je nutné vypít vývar na 100 ml, po 40 minutách po jídle. Kurz léčby je 2 litry prostředků.

    Bylinné odvar. Smíchejte 50 g každého z heřmánku, mrkve, lingonberry listu a přesličky. Nalijte výslednou sbírku 3 litry vroucí vody, poté vařte asi 3 minuty, odložte je pro chlazení, namnožte. Pivo vařené lidové léky na žloutenku potřebují 100 ml 3krát denně, 30 minut před jídlem.

    Čistící sbírka. Smíchejte rovnoměrně - listy šťovíku, lopuchu, červeného jetele, řasy, kořenu rebarbory, kůry z jilmy a bodláku. 3 polévkové lžíce. lžíce sběru, nalijte 500 ml vody a přeneste produkt do varu. Po nechání vývaru po dobu asi 30 minut ráno a vezměte 120 g, 60 g vývaru a 60 g vody.

    Choleretický vývar. Smíchejte rovnoměrně - pampeliška, šťovík, magnólie, řepa, žlutý kořen, label a cep. 3 polévkové lžíce. lžíce sběru, nalijte 500 ml vroucí vody a vložte čisticí prostředek na vodní lázni na velmi nízké teplo po dobu 15 minut. Po nalijte vývar s termostem a nechte ho stát hodinu, napněte. Je nutné vypít vývar na 40 ml za 30 minut před jídlem.

    Předcházení žloutence

    Předcházení žloutence zahrnuje:

    • Dodržujte pravidla osobní hygieny, nepoužívejte pro osobní potřebu osobní hygienu jiných osob;
    • Před jídlem se ujistěte, že je umyjte nebo jej tepelně ošetřete, v závislosti na produktu, a také jíst pouze s umytými rukama;
    • Vyvarujte se důvěrného kontaktu s cizími lidmi a pamatujte si, že smilstvo je také vážným hříchem, popsaným v písmech;
    • Vyhněte se kontaktu s neznámymi piercingovými předměty, tetováním, službami netestovaných zubních nebo kosmetických salonů;
    • Zanechte alkohol, přestat kouřit;
    • Nejíst drogy bez konzultace s lékařem;
    • Konzultujte s lékařem včas a vyhněte se přechodu různých onemocnění na chronickou formu;
    • Vyhněte se stresu;
    • Dodržujte režim práce / odpočinek / spánek, dostatek spánku;
    • Vyhněte se extra kilogramu hmotnosti, nedovolte obezitu;
    • Minimalizujte používání nízkokvalitní a škodlivé potraviny, ale zaměřte se na použití potravin obohacených o vitamíny a mikroelementy.

    Přečtěte Si Více O Výhodách Produktů

    Používání alkoholu v lékařství

    V medicíně je alkohol používán jako dezinfekční prostředek, při sterilizaci rukou při podávání injekcí, při přípravě kapátků a také při výrobě alkoholických tinktur a jiných léků.

    Čtěte Více

    Co tělo postrádá, pokud chcete určitý produkt

    Měli byste poslouchat vaše tělo: naše tělo často vysílá signály, když nám chce něco říct. Například vyrážka může znamenat alergii na výrobek, nafukování po mléčném výskytu je často známkou intolerance laktózy a náběh nosu, který nás náhle uloví během sklizně, znamená, že jsme příliš citliví na prach.

    Čtěte Více